本文提出了一种新颖的分析微观力学模型,用于逐步预测连续或不连续取向纤维增强复合材料的力学行为,该模型基于Curtin模型考虑了部件的非线性力学行为和纤维束的统计断裂。选择了PA6基单聚合物复合材料(SPC),并对12种可用的PA6纤维进行了大量的实验测量,并进行了足够的重复次数,以找到可靠的统计威布尔参数。此外,还测试了10种不同的PA6基质样品,这些样品与不同剂量的添加剂和原材料聚合而成。展示了纯PA6基质在提高强度和韧性方面的巨大潜力。结果表明,使用伸长率与PA6纤维数量级相同的坚韧基质可显著提高SPC的强度和韧性。所开发的渐进式微观力学模型为开发新型可回收SPC提供了分析参数框架和设计指南。
除了针对上述每个要点的具体建议外,我们还介绍了四项“大胆的政策构想”,各国政府、国际机构和大型慈善资助者可能会采取和支持这些构想。这些新颖的构想整合了上述许多优先事项,我们认为应该在各个政策层面进一步探索和考虑。其中一个构想是全球赔偿基金,它将提供一种重要的机制来资助碳清除和补救过去的危害。其他应在国家层面考虑的构想是集中清除方法,这可能会解决碳清除激励和核算抵消模型的问题。国家碳清除管理部门将支持将碳清除作为公共产品生产,而独立的、公共资助的参与机构将努力确保碳清除(包括公共和私人)与公众和社区团体的优先事项保持一致。
许多人脑的临床和研究都需要精确的 MRI 结构分割。虽然传统的基于图谱的方法可以应用于来自任何采集部位的体积,但最近的深度学习算法只有在对训练中使用的相同部位的数据(即内部数据)进行测试时才能确保高精度。外部数据(即来自看不见的部位的看不见的体积)的性能下降是由于部位间强度分布的变化,以及不同 MRI 扫描仪模型和采集参数导致的独特伪影。为了减轻这种部位依赖性(通常称为扫描仪效应),我们提出了 LOD-Brain,这是一个具有渐进细节层次(LOD)的 3D 卷积神经网络,能够分割来自任何部位的大脑数据。较粗的网络级别负责学习有助于识别大脑结构及其位置的稳健解剖先验,而较细的网络级别则细化模型以处理特定部位的强度分布和解剖变化。我们通过在前所未有的丰富数据集上训练模型来确保跨站点的稳健性,该数据集汇集了来自开放存储库的数据:来自大约 160 个采集站点的近 27,000 个 T1w 卷,规模为 1.5 - 3T,来自 8 至 90 岁的人群。大量测试表明,LOD-Brain 产生了最先进的结果,内部和外部站点之间的性能没有显著差异,并且对具有挑战性的解剖变异具有稳健性。它的可移植性为跨不同医疗机构、患者群体和成像技术制造商的大规模应用铺平了道路。代码、模型和演示可在项目网站上找到。
在这项工作中,提出,开发,实施和测试,用于分析具有损害启动和进化的可变角度拖曳复合板的自适应丽兹模型。使用一阶剪切变形理论表示板运动学表示,而在给定负载步骤处的板平衡方程是通过最小化结构势能来获得的。本构行为是在连续损伤力学框架内建模的。尤其是通过在拉伸或压缩载荷中定义与纤维和矩阵相关的不可逆伤害指数来跟踪损害的启动和演变。然后,通过假设能量最小化中主要运动学变量的多项式RITZ近似来获得离散方程。初步测试表明,该方法作为单域方法的应用如何引起有问题的虚假效应的出现,这与吉布斯人伪像有关,因为所选的多项式基础无法代表损害定位。因此,提出了一种自适应多域技术来规避此类问题,该问题已通过基准测试成功验证。最终,提出了有关在渐进式载荷下具有损害演变的可变角度拖放板的原始结果。
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2型糖尿病被认为是全世界十大威胁生命的疾病之一。为经济增长,肥胖和代谢综合征成为2型糖尿病的最常见危险因素。在这方面,高脂饮食喂养的C57BL/6J小鼠模型被广泛用于2型糖尿病发病机理和新型疗法发育。然而,在该小鼠模型中,用于对2型糖尿病进行分类的严重性疾病尚未确定,这导致了实验终点决策的困难。在这项研究中,我们以45%的高脂饮食喂食C57BL/6J雄性小鼠,该饮食在生理上接近人类的高脂作用,并评估了2型糖尿病的进展。在食用高脂饮食4周后,小鼠出现了代谢综合征,包括肥胖症,快速血浆胆固醇水平的显着增加,C肽升高和空腹血糖水平。通过将空腹血糖测试和2小时的口腔葡萄糖耐受性测试结合起来,我们的结果表明了从代谢综合征进行明确的渐进阶段,然后在C57BL/6J小鼠中2型糖尿病开始前,给定了45%的高脂饮食。此外,在代谢测量中,可以将积累体重增加> 16.23 g 12周,可以用作预测C57BL/6J小鼠中2型糖尿病发育的潜在参数。因此,这些结果可能会在选择适当的饮食饮食饮食C57BL/6J小鼠模型中选择适当的疾病阶段的期限来支持未来的研究,以研究2型糖尿病的早期预防和治疗。
大多数LGSOC患者对基于铂的化学疗法没有反应,大多数人最终会经历疾病的进展或复发。进行性疾病被定义为疾病,尚未对基于铂的化学疗法有反应。复发性疾病被定义为疾病,最初对基于铂的化学疗法的治疗+/-手术有反应,但随后复发。一旦发生疾病的进展或复发,就可以提供其他治疗选择,包括激素治疗(如果个人以前没有接受过这种治疗)或进一步的化学疗法。进一步的化学疗法选择包括单独使用紫杉醇或盐酸二乙酰脂肪体阿霉素(PLDH)(NICE GUIDANCE TA389 2016)。但是,由于LGSOC的化学疗法性质,这些治疗方法在防止进一步疾病进展方面的有效性通常受到限制。
(未经同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2023 年 10 月 28 日发布。;https://doi.org/10.1101/2023.10.26.564008 doi:bioRxiv preprint
细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶样 5 ( CDKL5 ) 缺乏症 ( CDD ) 的临床表型已得到描述,但尚未系统地分析其神经影像学特征。我们研究了一组 CDD 患者的脑部磁共振成像 ( MRI ) 扫描,并回顾了癫痫发作的年龄、癫痫症状和头围。研究纳入了 22 名无关患者的 35 次脑部 MRI 检查。进入研究时的中位年龄为 13.4 岁。在 22 名患者中的 14 名 ( 85.7 %) 中,除两名外,其他患者在出生后第一年的 MRI 检查均未发现异常。在 22 名患者中的 11 名,我们在患者 24 个月大后 (范围为 2.5-23 岁) 进行了 MRI 检查。在 11 名患者中,有 8 名 ( 72.7 %) 的 MRI 检查显示幕上萎缩,6 名显示小脑萎缩。定量分析发现整个大脑的体积减少(−17.7%,P 值 = 0.014),包括白质(−25.7%,P 值 = 0.005)和皮质灰质(−9.1%,P 值 = 0.098),表面积减少(−18.0%,P 值 = 0.032),主要涉及颞区,与头围相关(ρ= 0.79,P 值 = 0.109)。定性结构评估和定量分析均发现脑体积减少,涉及灰质和白质。这些神经影像学发现可能与 CDD 发病机制导致的进行性变化有关,或与极度严重的癫痫有关,或两者兼而有之。需要进行更大规模的前瞻性研究来阐明我们观察到的结构变化的基础。
图 5 识别预测结果的跨诊断成分。我们使用 Cox 模型的偏最小二乘回归来找到一个成分 (a),该成分最大化了连接和审查死亡时间之间的协方差。连接代表 PLSR 权重,因此对于得分较高的受试者,红色表示连接较强,蓝色表示连接较弱。PSP 患者和 CBS 患者 (c) 之间的此成分没有差异。使用五倍交叉验证并使用一致性分析和综合曲线下面积评估结果,我们发现连接提供了患者人口统计信息和住院运动之外的额外信息,但结合结构、临床和基线指标可提供最佳预测准确性 (de)。(DMN,默认模式网络;DAN,背侧注意网络;FPN,额顶网络;SM,感觉运动;TN,丘脑网络;VAN,腹侧注意网络)。