由于它们具有出色的机械品质,疗法稳定性以及充当碳二氧化碳,氧气和芳香化学物质的有效障碍的能力,因此基于合成石化的聚合物的需求更大。,基于石化材料作为包装材料的合成聚合物选择的主要因素是其广泛的利用可用性和相对较低的成本。合成基于石化的聚合物的抽签是,尽管它们在包装材料中广泛使用,但它们的生物降解性差,使它们成为使用后的重要垃圾来源。大量极其有害的排放,堆肥问题以及二氧化碳周期的变化是这种环境威胁的主要原因。6此外,由于社会事务的局限性和技术困难,在许多国家中很少回收丢弃的包装塑料,从而导致大量使用的用过的塑料材料要么倾倒在垃圾填埋场中,要么添加到周围的环境周围的垃圾中,最终使环境平衡了环境平衡。因此,这种现象吸引了许多研究人员的兴趣,这些研究人员致力于创建活跃,可持续的包装材料。因此,除了保质期,成本和保护外,包装设计还应考虑用户友好和环境可持续性。因此,检查由自然降解聚合物制成的包装材料引起了更多的关注。这是向更绿色,更可持续的世界迈进的基本运动。在可生物降解的生物材料中,多羟基烷烃(PHAS)吸引了特定的注意。PHA是热塑性,生物相容性和羟基衍生脂肪的可生物渐变微生物聚合物
基于树脂增值税光聚合的3D打印系统,例如立体光刻(SLA)和数字光投影(DLP)技术变得更加易于使用。这些3D打印技术在不同行业中具有数量应用。本研究旨在通过将基于碳的材料(即石墨烯和碳纳米管)添加到液体聚合物中来增强3D打印物体的机械性能。在此工作中进行了根据DLP方法进行调整的液晶显示器(LCD)3D打印技术。它使用LCD屏幕和紫外线LED背光来固化逐层中的液体树脂。将碳纳米管和石墨烯组合成液体树脂,以增强机械性能。与初始树脂相比,该碳材料量变为0.05、0.1和0.2%w/w。使用ASTM D638型标准模型对3D打印样品进行了拉伸测试。20秒暴露时间的0.1%W/W石墨烯混合树脂试样显示,弹性模量从7.31±1.02 MPa增加到9.38±0.37 MPa,最大加速度强度为9.38±0.37 MPa和3.87±1.13 MPa至5.28±0.73 MPa。
Sullivan,27 Dempsey,28 Ishitani,29和其他30-32岁,就其地面和激发态特性研究了不同的rhenium(I)羰基配合物。在这些配合物的设计中,持续的挑战是它们的吸收扩展到电磁谱的可见和近红外(NIR)区域。我们已经表明,通过在配体框架的远程位置引入像NME 2这样的强有力的捐赠组,激发状态的角色发生了变化(例如,在复合物1a和1b之间,方案1)从金属到配体电荷转移(MLCT)到内聚电荷转移(ILCT)。这导致了Ca的红移。100 nm的吸收最大值和B 200倍的寿命增加,伴随着B灭绝系数增加了5倍。24
材料上的特性。15最近,多层材料在表面工程社区中引起了广泛的关注,复合电极的制造也广泛用于LM电极处理。这还涉及增强电极材料的表面和界面,例如,减少金属颗粒的大小,不合适的多孔或分层结构,并与各种纳米颗粒进行修改或功能化表面(例如,,金属,金属氧化物,碳材料和离子/电子导电聚合物)。16 - 19虽然一项重要的研究集中在界面模式cation在改善金属化lms的能量存储和电性能中的作用,但它在自我修复特性方面已被很大程度上忽略了。由于其出色的电绝缘层和高导热率,可以将金属氧化物连接到聚丙烯LMS的表面上,以通过蒸气沉积形成复合的绝缘培养基。该方法不仅在适度地增加了复合lms的相对介电常数,而且在显着增强了电容器核心的热有效性方面。20,21尽管热量的快速耗散是由于电容器的介电损失或自我修复而产生的,但据信复合LMS可以防止在自我控制点附近介电lm的层间粘附,从而在自我控制过程中发挥隔离功能。22,23
这项研究旨在开发一种基于形态学的模型,以预测聚合物与相分离结构的聚合物混合物的模量和拉伸强度。分析模型采用了打结和互连的骨骼结构(KISS)模型的几何方法,结合了不混合聚合物混合物的形态变化和组件的渗透阈值。通过假设各个形态态的特定厚度的薄界面层,可以解释聚合物/聚合物界面对机械性能的影响。使用IPP/PA,PP/PET和LDPE/PP聚合物混合物的实验数据评估了所提出的模型的预测能力,这些数据来自现有文献。结果在预测数据和观察到的数据之间建立了合理的规定。该模型的预测也与已建立的抗拉强度和杨氏混合物混合物模量的模型的预测进行了比较,这表明了其有效性。将界面区域纳入机械性能的建模过程中代表了所提出的模型的关键区别特征,从而增强了其与聚合物混合物的实际微结构的兼容性。此外,该模型对相对简单的数学计算的依赖提出了另一个关键优势。
癌细胞高度依赖生物能过程,以支持其生长和生存。代谢途径的破坏,特别是通过靶向线粒体电子传输链复合物(ETC-I至V)已成为一种有吸引力的治疗策略。因此,寻找具有最小不良反应的临床有效新呼吸链抑制剂是一个主要目标。在这里,我们表征了一种称为MS-L6的新型OXPHOS抑制剂化合物,该化合物的表现为ETC-I的抑制剂,结合了NADH氧化和解偶联效果的抑制作用。MS-L6在完整和亚整位颗粒上都是有效的,表明其效率不取决于其在线粒体内的积累。MS-L6降低了ATP的合成,并诱导代谢转移,随着葡萄糖消耗量增加和癌细胞系中的乳酸产生。MS-L6剂量依赖性地抑制细胞增殖或诱导各种癌细胞系中的细胞死亡,包括B细胞和T细胞淋巴瘤以及小儿肉瘤。酿酒酵母NADH脱氢酶(NDI-1)的异位表达部分恢复了用MS-L6处理的B淋巴瘤细胞的生存能力,表明NADH氧化的抑制在功能上与其细胞毒性效应有关。此外,MS-L6给药可诱导两个没有毒性的鼠内异种移植模型中淋巴瘤肿瘤生长的良好抑制作用。因此,我们的数据将MS-L6作为OXPHOS的抑制剂,具有双重作用机理,在呼吸链上具有双重作用机理,并且在临床前模型中具有有效的抗肿瘤特性,将其定位为可评估癌症治疗的有前途药物类的开创性成员。
1。 div>简介。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>1 2。 div>fi entions and Results。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。。。。。。。2 3。证明。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。6 3.1。预定。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>6 3.2。 div>超级入境。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>8 3.6。 div>和ffi nity。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>9参考。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>12 div>
胶质母细胞瘤(GBM)是最致命的脑癌,GBM干细胞(GSC)驱动治疗性耐药性和复发性。靶向GSC提供了预防肿瘤复发和改善预后的有希望的策略。我们识别SUV39H1,一种组蛋白-3,赖氨酸-9甲基转移酶,对于GSC维持和GBM进展至关重要。SUV39H1在GBM中被上调,单细胞RNA-Seq由于超增强剂介导的激活而在GSC中的表达主要显示。GSC中Suv39H1的敲低损害了它们的增殖和茎。 全细胞RNA-seq分析表明,SUV39H1调节G 2 /M细胞周期进展,干细胞维持和GSC中的细胞死亡途径。 通过将RNA-Seq数据与ATAC-SEQ数据集成在一起,我们进一步证明了SUV39H1的敲低改变了与这些途径相关的关键基因中的染色质可及性。 Chaetocin是SUV39H1抑制剂,模仿SUV39H1敲低的作用,将GSC的茎和敏化细胞降低到Temozolomide,这是标准GBM化学疗法。 在患者衍生的异种移植模型中,靶向SUV39H1抑制了GSC驱动的肿瘤生长。 在临床上,高SUV39H1表达与胶质瘤预后不良相关,支持其作为治疗靶点的相关性。 这项研究将SUV39H1确定为GSC维护的关键调节剂,并且是改善GBM治疗和患者结局的有前途的治疗靶标。GSC中Suv39H1的敲低损害了它们的增殖和茎。全细胞RNA-seq分析表明,SUV39H1调节G 2 /M细胞周期进展,干细胞维持和GSC中的细胞死亡途径。通过将RNA-Seq数据与ATAC-SEQ数据集成在一起,我们进一步证明了SUV39H1的敲低改变了与这些途径相关的关键基因中的染色质可及性。Chaetocin是SUV39H1抑制剂,模仿SUV39H1敲低的作用,将GSC的茎和敏化细胞降低到Temozolomide,这是标准GBM化学疗法。在患者衍生的异种移植模型中,靶向SUV39H1抑制了GSC驱动的肿瘤生长。在临床上,高SUV39H1表达与胶质瘤预后不良相关,支持其作为治疗靶点的相关性。这项研究将SUV39H1确定为GSC维护的关键调节剂,并且是改善GBM治疗和患者结局的有前途的治疗靶标。
extended 2D Tinkham model Yue Liu, 1,2,† Yuhang Zhang, 1,2,† Zouyouwei Lu, 1,2,† Dong Li, 1,3,* Yuki M. Itahashi, 3 Zhanyi Zhao, 1,2 Jiali Liu, 1,2 Jihu Lu, 1,2 Feng Wu, 1,4 Kui Jin, 1,2,5 Hua Zhang,1 Ziyi Liu,1小居,1,2,5,** Zhongxian Zhao,1,2,5 1北京国家冷凝物质物理学实验室,物理研究所,中国科学院,中国100190,中国。2个物理科学学院,中国科学院,北京100049,中国。 3 Riken新兴物质科学中心(CEMS),Saitama 351-0198,日本。 4高级光电量子体系结构和测量的主要实验室,教育部,北京理工学院物理学院,中国北京100081。 5,中国广东523808的东瓜材料实验室。 摘要。 批量的二维(2D)超导性由于其在对称性破坏,非平凡拓扑,第二相波动和非常规的超导性之间的复杂相互作用而引起了极大的关注。 然而,尽管某些插入的分层超导体具有短的C轴超导相干长度,但已被错误地分类为各向异性三维(3D)超导体。 在这里,我们研究(Li,fe)Ohfese超导体,具有不同程度的层间未对准,揭示了依赖样品的超导尺寸,同时始终如一地观察Berezinskii – Kosterlitz-kosterlitz-theless – toneless – toneless – toneless – toneless – toneless(bkt)转变。 为了解决这种差异,我们开发了一个扩展的2D Tinkham模型,该模型定量捕获了层间未对准引起的模糊效应。2个物理科学学院,中国科学院,北京100049,中国。3 Riken新兴物质科学中心(CEMS),Saitama 351-0198,日本。 4高级光电量子体系结构和测量的主要实验室,教育部,北京理工学院物理学院,中国北京100081。 5,中国广东523808的东瓜材料实验室。 摘要。 批量的二维(2D)超导性由于其在对称性破坏,非平凡拓扑,第二相波动和非常规的超导性之间的复杂相互作用而引起了极大的关注。 然而,尽管某些插入的分层超导体具有短的C轴超导相干长度,但已被错误地分类为各向异性三维(3D)超导体。 在这里,我们研究(Li,fe)Ohfese超导体,具有不同程度的层间未对准,揭示了依赖样品的超导尺寸,同时始终如一地观察Berezinskii – Kosterlitz-kosterlitz-theless – toneless – toneless – toneless – toneless – toneless(bkt)转变。 为了解决这种差异,我们开发了一个扩展的2D Tinkham模型,该模型定量捕获了层间未对准引起的模糊效应。3 Riken新兴物质科学中心(CEMS),Saitama 351-0198,日本。4高级光电量子体系结构和测量的主要实验室,教育部,北京理工学院物理学院,中国北京100081。5,中国广东523808的东瓜材料实验室。摘要。批量的二维(2D)超导性由于其在对称性破坏,非平凡拓扑,第二相波动和非常规的超导性之间的复杂相互作用而引起了极大的关注。然而,尽管某些插入的分层超导体具有短的C轴超导相干长度,但已被错误地分类为各向异性三维(3D)超导体。在这里,我们研究(Li,fe)Ohfese超导体,具有不同程度的层间未对准,揭示了依赖样品的超导尺寸,同时始终如一地观察Berezinskii – Kosterlitz-kosterlitz-theless – toneless – toneless – toneless – toneless – toneless(bkt)转变。为了解决这种差异,我们开发了一个扩展的2D Tinkham模型,该模型定量捕获了层间未对准引起的模糊效应。我们进一步证明了该模型在(Li,Fe)Ohfese和cetyltrimethyl铵(CTA +) - 钙化(CTA)0.5 SNSE 2超导体中的有效性,突出了其广泛的适用性。这项工作提供了对大量2D超导性的有价值的见解,并建立了扩展的2D Tinkham模型,用于定量提取插入的分层超导体中的固有超导性能,尤其是那些表现出明显的层间未对准的超导体。†这些作者也同样贡献。*联系作者:dong.li.hs@riken.jp **联系作者:dong@iphy.ac.cn
癌症干细胞(CSC)被广泛认为是肿瘤起始和进展的主要介体。近年来,微生物感染与癌症干性之间的关联引起了很大的学术兴趣。卟啉单胞菌(牙龈疟原虫)越来越被认为与口服鳞状细胞癌(OSCC)的发展密切相关。然而,牙龈疟原虫在OSCC细胞的干性中的作用仍然不确定。在此,我们表明牙龈疟原虫与人类OSCC标本中的CSC标记表达呈正相关,促进了OSCC细胞的干性和肿瘤性,并增强了裸鼠的肿瘤形成。从机械上讲,牙龈疟原虫通过上调stearoyl-COA去饱和酶1(SCD1)表达的表达来增加OSCC细胞中的脂质合成,这是一种参与脂质代谢的关键酶,最终导致了茎的获得增强。此外,在体外和体内,OSCC细胞中的SCD1抑制减弱了OSCC细胞的牙龈疟原虫诱导的OSCC细胞的干性,包括CSC标记的表达,球体形成能力,化学耐药性和肿瘤生长。此外,牙龈疟原虫感染的OSCC细胞中SCD1的上调与KLF5的表达相关,并且通过牙龈疟原虫活化的NOD1信号传导调节。在一起,这些发现强调了依赖SCD1依赖性脂质合成在OSCC细胞中的牙龈疟原虫诱导的干性摄取中的重要性,这表明NOD1/KLF5轴可能在调节SCD1表达中起关键作用,并为靶向SCD1作为新的OSCC的靶向SCD1的分子基础。