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背景。肿瘤微环境是促进肿瘤生长和进展的重要介质。肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL) 是其中的重要组成部分，但肿瘤细胞会发展出逃避免疫系统作用的机制。免疫抑制机制相互协作，涉及免疫系统细胞、肿瘤微环境本身、趋化因子和细胞因子。在本研究中，我们检查了肿瘤组织中的 FOXP3+、IL-35+ 和 PD-L1+ 淋巴细胞，因为它们有助于某些肿瘤（包括黑色素瘤）的免疫抑制。这些细胞还与肿瘤进展、早期转移和预后有关。方法和结果。在本研究中，通过免疫组织化学检查了 95 例皮肤黑素瘤和 25 例黑素细胞痣作为对照组的 FOXP3+、IL-35+ 和 PD-L1+ 淋巴细胞。根据 TNM 分类，黑色素瘤分为四组：pT1（35）、pT2（21）、pT3（21）和 pT4（18）。PD-L1+ 淋巴细胞在 pT3 和 pT4 期黑色素瘤中富集，尤其是在病变周围（P<0.001）。FOXP3+ 淋巴细胞的数量与疾病分期呈正相关，尤其是在肿瘤中心（P<0.001）。同样，IL-35+ 淋巴细胞（P<0.001）也随肿瘤分期而富集。结论。本文表明，免疫抑制环境与黑色素瘤的分期成正比。最显著的变化发生在肿瘤周围，证实了肿瘤基质的异质性，这种异质性在更晚期的肿瘤中更为明显，并且可能导致这些周围区域的侵袭性更强。
XPA基因
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