背景。肿瘤微环境是促进肿瘤生长和进展的重要介质。肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL) 是其中的重要组成部分,但肿瘤细胞会发展出逃避免疫系统作用的机制。免疫抑制机制相互协作,涉及免疫系统细胞、肿瘤微环境本身、趋化因子和细胞因子。在本研究中,我们检查了肿瘤组织中的 FOXP3+、IL-35+ 和 PD-L1+ 淋巴细胞,因为它们有助于某些肿瘤(包括黑色素瘤)的免疫抑制。这些细胞还与肿瘤进展、早期转移和预后有关。方法和结果。在本研究中,通过免疫组织化学检查了 95 例皮肤黑素瘤和 25 例黑素细胞痣作为对照组的 FOXP3+、IL-35+ 和 PD-L1+ 淋巴细胞。根据 TNM 分类,黑色素瘤分为四组:pT1(35)、pT2(21)、pT3(21)和 pT4(18)。PD-L1+ 淋巴细胞在 pT3 和 pT4 期黑色素瘤中富集,尤其是在病变周围(P<0.001)。FOXP3+ 淋巴细胞的数量与疾病分期呈正相关,尤其是在肿瘤中心(P<0.001)。同样,IL-35+ 淋巴细胞(P<0.001)也随肿瘤分期而富集。结论。本文表明,免疫抑制环境与黑色素瘤的分期成正比。最显著的变化发生在肿瘤周围,证实了肿瘤基质的异质性,这种异质性在更晚期的肿瘤中更为明显,并且可能导致这些周围区域的侵袭性更强。