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血浆代谢组学和数量的间质异常
抽象的背景定量间质异常（QIA）是自动化计算机断层扫描（CT）发现早期实质性肺部疾病的发现，与肺功能较差，运动能力降低，增加疗程症状和死亡相关。与QIA相关的代谢组扰动尚不清楚。我们试图鉴定吸烟者中与QIA相关的血浆代谢产物。我们还试图确定QIA和肺气肿之间的共享和区分代谢组学特征，这是另一种与吸烟有关的晚期放射学异常。在COPD队列的遗传流行病学中的928例和当前吸烟者中的方法，我们使用自动化的局部密度直方图方法测量了QIA和肺气肿，并使用液态色谱 - 质谱法（Metabolon）从血浆样品中产生了来自等离子体样品的代谢物谱。我们使用多变量的线性回归模型评估了代谢物水平与QIA之间的关联，该模型根据年龄，性别，体重指数，吸烟状态，包装年和吸入的皮质类固醇使用，并在本杰米尼 - 霍赫伯格（Benjamini – Hochberg）的false-hochberg false发现率p值≤0.0.05。使用针对这些协变量调整的多项式回归模型，我们评估了代谢物水平与以下CT表型之间的关联：QIA-PREDOMONINENS，EMPHYSEMA-PREDOMINALS-促剂，良好的促进性，预先主导和既不优势。使用化合生剂进行富集分析。结果，我们发现85种代谢物与QIA显着相关，而烟酸和烟酰胺，组氨酸，淀粉，淀粉和蔗糖，吡啶胺，磷脂酰胆碱，溶血磷脂和鞘磷脂素途径过高。这些包括参与炎症和免疫反应的代谢产物，细胞外基质重塑，表面活性剂和肌肉缓存。在QIA-促剂和肺气肿促性表型之间存在75种代谢物，并且磷脂酰乙醇胺，烟酸和烟酰胺，氨基酰胺，氨基酰胺，精氨酸，精氨酸，蛋白酶，豆氨酸，蛋白酶，碱基，碱性，果碱和胶质酸含量过多。
EZ-96 DNA甲基化 - 光泽Magprep
胞嘧啶甲基化是原核和真核生物的天然基础修饰，包括通过甲基转移酶酶将甲基添加到胞质嘧啶环的第五碳位置中（1）。在原核生物中，DNA甲基化提供了一种方法，可以通过限制性核酸内切酶保护宿主DNA免受消化的影响，这些核酸内切酶旨在消除外源DNA。DNA甲基化在基因表达的调节/控制中的较高真核生物中的功能（2）。哺乳动物中的大多数DNA甲基化发生在5'-CPG-3'二核苷酸中，尽管确实存在其他模式。发现哺乳动物基因组中所有5'-CpG-3'二核苷酸的所有5'-CpG-3'二核苷酸被发现是甲基化的，而剩下的20％的二十％的二十％二十分位于启动子或最初的基因外显子内。已经证明异常DNA甲基化是癌症中普遍存在的现象，可能是肿瘤发生期间发生的最早变化之一（3）。DNA甲基化也已显示在基因印记，胚胎发育，X染色体基因沉默和细胞周期调节中起着核心作用。能够有效，准确地检测和量化DNA甲基化的能力对于研究癌症，基因表达，遗传疾病以及生物学的许多其他重要方面至关重要。迄今为止，已经开发了许多方法来检测/量化DNA甲基化，包括：高性能毛细管电泳（4）和甲基化敏感的任意启动PCR（5）。但是，当今使用的最常见技术仍然依赖于亚硫酸盐转化率（6）。用硫酸硫酸氢盐处理DNA化学将非甲基化的胞嘧啶修饰为尿嘧啶，甲基化的胞嘧啶保持不变。转换后，可以使用所需的下游应用确定DNA的甲基化曲线。为了进行单个基因座分析，在亚硫酸盐转化率（即Bisulfite PCR）之后，通常会扩增感兴趣的区域，然后对pyrosequencing®进行测序或处理。甲基化检测的最新进展还允许使用包括基于阵列的方法在内的技术，减少表示甲基甲基甲基化（RRBS）和整个基因组Bisulfite测序（7）。
社论：核苷，核苷酸和核酸
核苷和核苷酸构成核酸的基本构件，生命的基本分子成分通过传输和存储遗传信息在遗传中起着至关重要的作用（Minchin和Lodge，2019）。在这里，我们汇总了该研究主题的贡献，并将解决合成，表观遗传学和治疗方法的问题（Liu等人; Sabat等。;伯迪斯； Naciuk等。; Sergeeva等。）。DNA表达取决于复制后化学修饰后的核苷酸。其中之一是胞嘧啶嘧啶环在C-5处仅发生的DNA甲基化，作为CpG二核苷酸启动子中的表观遗传标记。甲基化水平直接连接到诸如癌变之类的生物学过程的促进或功能障碍。破坏甲基化平衡的因素问题引起了极大的兴趣，Liu等人。探索了金属在DNA甲基化水平上的作用。作者使用原位杂交（FISH）方法来确认金属离子对DNA甲基化的影响。核酸还参与了许多细胞过程，例如细胞信号传导（ATP作为能源和cAMP作为细胞内的第二个使者传输信息），使用构成构建体块传递正确的氨基酸或重复过程（DNA复制或转录到Messenger RNA）的转移RNA的蛋白质翻译。最好的例子是发现和生产M -RNA疫苗，例如反对Covid -19的一种。通过分子生物学技术（例如聚合酶链反应（PCR））合成核酸的合成，使得能够以良好的限制和舒适的数量获得大分子多样性。几种疫苗已经进行了传染病的临床试验（流体疾病，寨卡病毒，尼帕病毒，呼吸道合胞病毒），遗传疾病和癌症（Khan等，2023）。DNA是由4个核碱基编码的系统，近年来已被视为存储信息以满足当前服务器的能源成本的宝贵媒介。DNA具有足够的稳定
练习论文问题1。绘制DNA双螺旋。描述其主要特征。添加有关DNA功能的注释。 2。定义RNA。分类。写结构
练习论文问题1。绘制DNA双螺旋。 描述其主要特征。 添加有关DNA函数的注释。 2。 定义RNA。 分类。 写每个结构和功能。 3。 简要描述核酸。 简短问题1。 名称不同类型的RNA。 写出mRNA的主要功能和功能。 2。 DNA和RNA之间的名称差异。 3。 绘制tRNA的三叶草叶结构。 标记其不同的部分。 提及tRNA的功能。 4。 如何组织真核DNA？ 5。 将以下（a）DNA解释为基因（b）DNA的变性6。 写核酸的功能。 7。 写下有关DNA多态性的注释。 8。 细菌DNA的组织方式。 9。 写原核生物和真核DNA之间的差异。 10。 定义质粒。 举一个例子。 写下它的重要性。 11。 写下核小体的注释。 12。 解释核糖体RNA。 它与其他RNA有何不同？ 13。 写下关于RNA异常基础的注释。 多项选择问题1。 每个多核苷酸链（A）都有方向。 （b）具有5'和3'的结尾。 （c）有方向和两个端。 （d）具有磷酸二酯链接。 2。 attata是DNA段的序列。 每个字母代表（a）基地。 3。绘制DNA双螺旋。描述其主要特征。添加有关DNA函数的注释。2。定义RNA。分类。写每个结构和功能。3。简要描述核酸。简短问题1。名称不同类型的RNA。写出mRNA的主要功能和功能。2。DNA和RNA之间的名称差异。3。绘制tRNA的三叶草叶结构。标记其不同的部分。提及tRNA的功能。4。如何组织真核DNA？5。将以下（a）DNA解释为基因（b）DNA的变性6。写核酸的功能。7。写下有关DNA多态性的注释。8。细菌DNA的组织方式。9。写原核生物和真核DNA之间的差异。10。定义质粒。举一个例子。写下它的重要性。11。写下核小体的注释。12。解释核糖体RNA。它与其他RNA有何不同？13。写下关于RNA异常基础的注释。多项选择问题1。每个多核苷酸链（A）都有方向。（b）具有5'和3'的结尾。（c）有方向和两个端。（d）具有磷酸二酯链接。2。attata是DNA段的序列。每个字母代表（a）基地。3。（b）核苷。（c）核苷酸。（d）嘌呤和嘧啶碱。Shine-Dalgarno序列存在于（a）真核mRNA中。（b）原核生物mRNA。（c）在原核mRNA的5'末端。（d）在真核mRNA的3'末端。4。核糖体是（a）核酸。（b）蛋白质。（c）核糖核蛋白。（d）核小体。5。环路（a）是由于链内碱基的配对而引起的。（b）由于链间底座配对。（c）由于互补碱基之间的链内基碱基对。（d）参与遗传信息的转移。填写空白
定量性状基因座和候选基因与冬季小黑麦的耐受性相关（×
小黑麦的抽象冻结耐受性是导致其冬季坚韧性的主要特征。基因组区域的鉴定 - 定量性状基因座（QTL）和与冬季六倍体小黑细胞的冻结耐受性相关的分子标记 - 是这项研究的目的。为此，开发了一个新的遗传连锁图，该图是针对从“ hewo”×'magnat'f 1混合体衍生而来的92个双倍线的人口。在两个冬季，将这些线条与父母一起经过三次冻结耐受性测试。在自然秋季/冬季条件下生长和冷硬化，然后在受控条件下冻结。冻结耐受性被评估为植物回收（REC），冻结后的叶子和叶绿素荧光参数（JIP）的电解质泄漏（EL）。使用复合间隔映射（CIM）和单个标记分析（SMA）鉴定出几个荧光参数，电解质泄漏以及幸存植物百分比的三个一致QTL。第一个基因座QFR.HM-7A.1解释了冻结后电解质泄漏和植物恢复的9％。在4R和5R染色体上发现了两个QTL，解释了植物恢复中多达12％的变异，并通过选定的叶绿素荧光参数共享。最后，用于叶绿素荧光参数检测到主要基因座QCHL.HM-5A.1，该参数解释了表型变异的19.6％。此外，我们的结果证实了JIP测试是评估在不稳定的冬季环境下冻结耐受性的宝贵工具。在铬囊7a.1、4R和5R上共同存在的QTL清楚地表明，植物生存的生理和遗传关系在冷冻后，具有维持光系统II的最佳光化学活性和保存细胞膜完整性的能力。所鉴定的QTL中的基因包括编码BTR1样蛋白，跨膜螺旋蛋白（如钾通道）的跨膜螺旋蛋白和磷酸酯水解酶响应渗透胁迫以及参与基因表达调节的蛋白质的磷酸酯水解酶。
2023技术报告 - 诱导诱变
DNA：在细胞内发现的双链螺旋分子，其中包含生物体发育和功能所需的遗传信息。氢键连接嘌呤和嘧啶核苷酸碱基对，形成双螺旋结构。核苷酸：由DNA和RNA组成的分子，由含氮的核苷酸酶，磷酸基团和糖组成。DNA中的糖是脱氧核糖，而RNA中的糖为核糖。核碱酶：含氮分子，是核苷酸的组成部分。在DNA中，这些碱是腺嘌呤（a），胞嘧啶（C），鸟嘌呤（G）和胸腺素（T）。DNA碱基搭配在一起，连接了双螺旋的两个链。在DNA的正常情况下，腺嘌呤将与胸骨（A-T）配对，而胞嘧啶将与鸟嘌呤（G-C）搭配。在RNA中，胸腺氨酸被核碱尿嘧啶（U）取代。 核仁酶通常称为碱基。 嘌呤：在DNA和RNA中发现的两类核苷酸酶之一，其中包括腺嘌呤（a）和鸟嘌呤（G）。 嘧啶：在DNA和RNA中发现的两类核苷酸酶之一，其中包括胞嘧啶（C），胸腺嘧啶（T）和尿嘧啶（U）。 DNA聚合酶：在DNA复制过程中负责形成新的DNA副本的一类酶。 在DNA复制过程中，将一个双链DNA分子复制成两个相同的DNA分子。 此过程对于细胞分裂至关重要。 某些DNA聚合酶能够纠正错误，而另一些DNA聚合酶缺乏这种能力或显示误差校正减少。在RNA中，胸腺氨酸被核碱尿嘧啶（U）取代。核仁酶通常称为碱基。嘌呤：在DNA和RNA中发现的两类核苷酸酶之一，其中包括腺嘌呤（a）和鸟嘌呤（G）。嘧啶：在DNA和RNA中发现的两类核苷酸酶之一，其中包括胞嘧啶（C），胸腺嘧啶（T）和尿嘧啶（U）。DNA聚合酶：在DNA复制过程中负责形成新的DNA副本的一类酶。在DNA复制过程中，将一个双链DNA分子复制成两个相同的DNA分子。此过程对于细胞分裂至关重要。某些DNA聚合酶能够纠正错误，而另一些DNA聚合酶缺乏这种能力或显示误差校正减少。转录：将DNA转录为RNA的细胞过程。RNA：一种核酸，其中包含从DNA复制的信息。虽然RNA具有许多功能，但其中许多与在细胞内生产蛋白质有关。翻译：使用RNA携带的遗传信息的细胞过程用于与细胞传达如何将氨基酸连接在一起形成蛋白质（多肽）。RNA序列（通过核糖体）在三个核苷酸的片段中读取，称为密码子，这对应于一个氨基酸。单个核苷酸的变化可能会导致氨基酸链和随后的蛋白质形成的变化。蛋白质：蛋白质是由氨基酸组成的分子，是身体结构的基础。蛋白质在酶，细胞因子和其他活组织中发现。
异常流动条件通过内皮到间质转变促进心内膜纤维弹性，这对莱萨坦治疗有反应
可导致严重的肺炎，肺功能障碍和多个器官衰竭，可能是致命的（1）。目前尚无美国食品药品监督管理局 - 在整个范围内批准患有冠状病毒病患者（COVID-19）的疗法。然而，几种实验方法，包括重新利用RNA聚合酶（抑制抗病毒剂），已改善了COVID-19患者的健康状况（2）。在东南亚中，一种核苷类似物的利巴韦林的组合治疗，以及两种用于治疗人类免疫降低病毒（HIV）的非核苷抗病毒剂（HIV）在轻度至微型患者中表现出了一些希望（3），同样是一项研究的研究，同样是一项研究的研究，同时又采用了另一项基于核苷的抗病毒剂抗病毒剂（4）。在美国，到目前为止，最有希望的药物治疗是Remdesivir（GS-441524）。一项多站点试验表明，对Remdesivir的治疗与感染SARS-COV-2的住院患者的快速康复有关，这促使美国食品和药物管理局于2020年5月1日允许紧急使用该药物进行COVID-190（5）。尽管有这些有希望的最近发展，但可以帮助临床医生预测哪些患者最有效反应的策略仍然是敷衍的。患者的优先次序和治疗匹配对于确保治疗剂优化以挫败这一大流行应至关重要。沿着这些路线，我们报告说，最初在急诊科和医疗重症监护室中死于败血症综合征和急性呼吸道衰竭的患者，并具有明显的代谢组合学（6-9）。最引人注目的变化是与从头产生烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD； NAD；代谢的关键辅助因子中心），线粒体功能以及ATP产生的ATP产生相关的代谢产生以及表1。在这些患者中，从其正常的生物合成途径中重新穿透了NAD的正常内源性前体，以及NAD，嘌呤和嘧啶核苷的核苷和核苷。此外，结局较差的患者表现出代谢组功能障碍，这似乎是不可逆转的，因为未经处理的三羧酸循环代谢物和肉碱酯的积累证明了这一点。在一起，这些标记不仅预测死亡率，而且表明非保险病具有急性生物能危机，这可能是由于我们在死亡前几天观察到的线粒体功能和代谢的严重下降（6-9）。
Viciafaba的幼苗（英国宽豆）在...
尽管有许多尝试，但很难获得有关染色体大分子组织及其重复模式的信息。一个攻击点，长期以来一直被认可，但直到最近才无法实现，是对染色体某些组成部分的选择标记，其分布可以在随后的细胞分裂中看到。Reichard和Estborn'表明N15标记的胸苷是脱氧核糖核酸（DNA）的前体，并且没有转移到核糖核酸的合成中。最近Friedkin等人2以及降落和Schweigerl使用C'4标记的胸苷来研究DNA合成。在雏鸡胚胎和乳酸杆菌中，示踪剂没有明显的转移向核糖核酸。鉴于这些发现，胸苷似乎是实验所需的中间体，但是到目前为止使用的标签对于通过自显影手段的显微镜可视化并不令人满意。为了确定细胞中几个单个染色体是否是放射性的，必须获得具有分辨率为染色体尺寸的放射自显影仪。在此级别上的分辨率很难使用大多数同位素获得，因为它们的β颗粒的范围相对较大。理论上的tritium应该提供可获得的最高分辨率，因为β颗粒的最大能量仅为18 keV，对应于照相乳液中的微米范围。因此，应该可以在小（如单个染色体）的颗粒中识别该标签。考虑到这一点；制备trit胸腺标记的胸苷，并用于标记染色体，并通过使用照相emulsions遵循其在以后分裂中的分布。材料和方法。通过从乙酸的羧基催化trib催化tritium到胸苷的嘧啶环中的碳原子（该方法的详细信息），制备了高特异性活性（3 x 101 mc/mm）的trium标记的胸苷（3 x 101 mc/mm）。Vicia Faba（英国宽豆）的幼苗在含有2-3罐/ml放射性胸苷的矿物营养溶液中生长。选择该植物是因为它具有121arge染色体，其中一对在形态上是不同的，并且由于分裂周期的长度和循环中DNA合成时间的长度是在同位素溶液中生长后的4年后，以适当的时间在适当的时间内用水洗涤，并将其彻底洗涤为col col，并转移了col（col），并转移了col（col），并转移了一个saquine（col）。水罐/ml）以进一步增长。以适当的间隔固定在乙醇 - 乙酸中（3：1），在1 N HC1中水解5分钟，用Feulgen反应染色，并在显微镜载玻片上挤压。剥离膜，并如前所述制备放射自显影。5
腺苷脱氨酶缺乏
参考•Blackburn MR，Thompson LF。 腺苷脱氨酶缺乏症：从罕见的免疫缺陷的研究中进行的意外抗原。 J immunol。 2012 Feb1; 188（3）：933-5。 doi：10.4049/jimmunol.1103519。 没有抽象可用。 引用于PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22262755）或PubMed Central上的免费文章（https://wwwwwww.ncbi.nlm.nih.nih.nih.gov/pmc/articles/pmc/articles/ppmc3341658/） Slominska E，Bohynikova N，Bernat-Sitarz K，Bernatowska E，Wolska-Kusnierz B，Kalwak K，Kalwak K，Koltan S，Dabrowska A，Gozdzik J，USSOWICZ J，PAC M. PAC M.具有腺苷Deaminase Deaminase Deficiedicrecity ReficienceReciedrelecipedreled Childs in Polor Polor Polor。 前疫苗。 2023 JAN 6; 13：1058623。 doi：10.3389/fimmu.2022.1058623。 Ecollection2022。 引用PubMed（https：//ww w.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36685585）•Grunebaum E，Booth C，Cuvelier GDE，Loves R，Aiuti A，Aiuti A，Kohn DB。 腺苷脱氨酶缺陷的更新管理指南。 J ALLERGY CLIN IMMUNOLPRACT。 2023 Jun; 11（6）：1665-1675。 doi：10.1016/j.jaip.2023.01.032。 EPUB 2023 FEB1。 引用PubMed（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36736 952）•Hershfield M，Tarrant T.腺苷脱甲酶缺乏症。 2006年10月3日[更新2024 3月7日]。 in：Adam MP，Feldman J，Mirzaa GM，Pagon RA，Wallace SE，Amemiya A，编辑。 genereviews（r）[Internet]。 西雅图（WA）：西雅图大学的大学； 1993-2025。 Curr Opin Immunol。 2003年10月； 15（5）：571-7。 doi：10。 1016/S0952-7915（03）00104-3。 EUR J Immunol。 2005 JAN； 35（1）：25-30。DOI：10.1002/eji.200425738。参考•Blackburn MR，Thompson LF。腺苷脱氨酶缺乏症：从罕见的免疫缺陷的研究中进行的意外抗原。J immunol。 2012 Feb1; 188（3）：933-5。 doi：10.4049/jimmunol.1103519。 没有抽象可用。 引用于PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22262755）或PubMed Central上的免费文章（https://wwwwwww.ncbi.nlm.nih.nih.nih.gov/pmc/articles/pmc/articles/ppmc3341658/） Slominska E，Bohynikova N，Bernat-Sitarz K，Bernatowska E，Wolska-Kusnierz B，Kalwak K，Kalwak K，Koltan S，Dabrowska A，Gozdzik J，USSOWICZ J，PAC M. PAC M.具有腺苷Deaminase Deaminase Deficiedicrecity ReficienceReciedrelecipedreled Childs in Polor Polor Polor。 前疫苗。 2023 JAN 6; 13：1058623。 doi：10.3389/fimmu.2022.1058623。 Ecollection2022。 引用PubMed（https：//ww w.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36685585）•Grunebaum E，Booth C，Cuvelier GDE，Loves R，Aiuti A，Aiuti A，Kohn DB。 腺苷脱氨酶缺陷的更新管理指南。 J ALLERGY CLIN IMMUNOLPRACT。 2023 Jun; 11（6）：1665-1675。 doi：10.1016/j.jaip.2023.01.032。 EPUB 2023 FEB1。 引用PubMed（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36736 952）•Hershfield M，Tarrant T.腺苷脱甲酶缺乏症。 2006年10月3日[更新2024 3月7日]。 in：Adam MP，Feldman J，Mirzaa GM，Pagon RA，Wallace SE，Amemiya A，编辑。 genereviews（r）[Internet]。 西雅图（WA）：西雅图大学的大学； 1993-2025。 Curr Opin Immunol。 2003年10月； 15（5）：571-7。 doi：10。 1016/S0952-7915（03）00104-3。 EUR J Immunol。 2005 JAN； 35（1）：25-30。DOI：10.1002/eji.200425738。J immunol。2012 Feb1; 188（3）：933-5。 doi：10.4049/jimmunol.1103519。没有抽象可用。引用于PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22262755）或PubMed Central上的免费文章（https://wwwwwww.ncbi.nlm.nih.nih.nih.gov/pmc/articles/pmc/articles/ppmc3341658/） Slominska E，Bohynikova N，Bernat-Sitarz K，Bernatowska E，Wolska-Kusnierz B，Kalwak K，Kalwak K，Koltan S，Dabrowska A，Gozdzik J，USSOWICZ J，PAC M. PAC M.具有腺苷Deaminase Deaminase Deficiedicrecity ReficienceReciedrelecipedreled Childs in Polor Polor Polor。前疫苗。2023 JAN 6; 13：1058623。 doi：10.3389/fimmu.2022.1058623。Ecollection2022。引用PubMed（https：//ww w.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36685585）•Grunebaum E，Booth C，Cuvelier GDE，Loves R，Aiuti A，Aiuti A，Kohn DB。腺苷脱氨酶缺陷的更新管理指南。J ALLERGY CLIN IMMUNOLPRACT。2023 Jun; 11（6）：1665-1675。 doi：10.1016/j.jaip.2023.01.032。EPUB 2023 FEB1。引用PubMed（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36736 952）•Hershfield M，Tarrant T.腺苷脱甲酶缺乏症。2006年10月3日[更新2024 3月7日]。in：Adam MP，Feldman J，Mirzaa GM，Pagon RA，Wallace SE，Amemiya A，编辑。genereviews（r）[Internet]。西雅图（WA）：西雅图大学的大学； 1993-2025。 Curr Opin Immunol。 2003年10月； 15（5）：571-7。 doi：10。 1016/S0952-7915（03）00104-3。 EUR J Immunol。 2005 JAN； 35（1）：25-30。DOI：10.1002/eji.200425738。西雅图（WA）：西雅图大学的大学； 1993-2025。Curr Opin Immunol。2003年10月； 15（5）：571-7。 doi：10。1016/S0952-7915（03）00104-3。EUR J Immunol。 2005 JAN； 35（1）：25-30。DOI：10.1002/eji.200425738。EUR J Immunol。2005 JAN； 35（1）：25-30。DOI：10.1002/eji.200425738。2005 JAN； 35（1）：25-30。DOI：10.1002/eji.200425738。可从http：//www.ncbi.nlm.nih.gov/books/ nbk1483/PubMed上获得（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301656）•Hershfield MS。基因型是腺苷酸酶缺乏症中表型的重要决定因素。引用PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14499267）•Hershfield MS。对腺苷受体介导的免疫抑制和腺苷在引起与腺苷脱氨酶缺乏相关的免疫缺陷中的作用的新见解。引用于PubMed（https：//pubmed.ncbi.nlm.nih.go v/15580654）•Nofech-Mozes Y，Blaser SI，Kobayashi J，Grunebaum E，Grunebaum E，Roifman CM。腺苷脱氨酶缺乏症患者的神经学性稳定性。Pediatr Neurol.2007 9月; 37（3）：218-21。 doi：10.1016/j.pediatrneurol.2007.03.011。引用于PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17765813）•nyhan wl。嘌呤和嘧啶代谢的疾病。mol Genet Metab。2005SEP-OCT; 86（1-2）：25-33。 doi：10.1016/j.ymgme.2005.07.027。引用于PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16176880）
Achaiah G. 博士 - 特伦甘纳科学院 (TAS)
药学学士(KU)、药学硕士 (药物化学) (AU)、博士D (KU)：博士研究合成作为抗过敏剂的色酮-3-甲醛新衍生物。在德国雷根斯堡大学和法兰克福 ASTA medica AG 进行博士后研究，在 DAAD 奖学金资助下合成作为白介素抑制剂的新喹诺酮。1991 年 4 月加入瓦朗加尔卡卡蒂亚大学药学学院，担任教员。担任该学院院长。目前担任学院院长。还在利比亚担任教授一年。学术和研究成果：他的研究重点是各种杂环药物的设计、合成及其抗癌、抗糖尿病、抗炎和抗菌（包括结核病）活性的药理学评价。他致力于研究 4, 3′ 和 4, 4′ 双吡啶单肟季盐作为乙酰胆碱酯酶再活化剂的合成和生物活性及其作为农药中毒解毒剂的用途。还致力于苯氧基嘧啶基咪唑、新型取代苯并咪唑衍生物和吡唑基脲衍生物作为 p38 激酶抑制剂的分子建模研究，新型嘧啶基苯并噻唑胺衍生物的合成和抗炎活性。进行了新的二氢吡啶衍生物作为人类MRP1抑制剂的分子对接研究，并在体外研究中鉴定出一些具有强效多药耐药逆转剂活性的分子。我们制备了新的1,4-二氢吡啶，与一线药物吡嗪酰胺相比，具有显着的抗结核活性（MIC = 12.5-25 μg/mL）。我们可以在《欧洲药物化学杂志》（2011,46（5），1564-71）上发表这项工作。与奥斯马尼亚大学合作，合成了一系列新型2-（取代2H-色满-3-基）-5-芳基-1H-咪唑衍生物，作为抗血管生成和抗癌剂。合成了一系列新的吡咯并[2,3-d]嘧啶衍生物，并针对人类结肠癌细胞系进行了评估。他还参与了法兰克福大学氟化非咪唑组胺 H3 受体拮抗剂的合成。其他贡献：在同行评审期刊上发表了约 45 篇研究论文，并指导了 08 名博士生。他曾担任药学研究委员会主席。作为 AICTE 质量改进计划 (QIP) 的一部分，他作为药学教师召集人开展了几个为期两周的员工发展计划。贡土尔阿查里亚纳加朱纳大学和卡卡蒂亚大学学术委员会成员，他还担任 EAMCET 和 PGCET 的地区协调员 (瓦朗加尔)。奖项和荣誉：ICMR（印度医学研究理事会）和 UGC 的初级研究员以及德国学术交流中心 (DAAD) 研究员。