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细胞周期依赖性提示调节果蝇中央脑神经干细胞的时间模式
在神经系统发育过程中，不同类型的神经元和神经胶质是由自我更新神经干细胞（NSC）依次产生的。NSC中基因表达的时间变化被认为调节神经di versity。但是，调节这些时间基因过渡的时机的机制仍然很少理解。果蝇II型NSC，例如人类外部radial胶质神经胶质，分裂为自我更新并产生中间神经祖细胞，扩大和多样化神经元的群体，该神经元的种群神经支配了中央复合体，这是一种脑部的大脑区域。II型NSC在暂时的十几个基因上表达，广泛地分类为早期和晚期基因。一个保守的基因，通过激活ecdysone受体（ECR）表达，七个UP介导了早期至晚期的压缩。然而，决定了ECR表达的时间，因此，尚不清楚基因转变。这项研究提出了细胞周期进程和细胞因子的固有机制是否需要诱导NSC早期脑结构过渡。通过加入释放NSC细胞周期或阻断细胞因子的突变克隆，我们表明这两个过程对于早期到偏移过渡都是必需的。当NSC是细胞周期或抑制了Cyto kinesis时，早期的基因IMP未能下调并持续到旧的NSC中，而晚期因素ECR和Syncrip未能表达出来。此外，我们表明，早期的七个因素不足以
研究揭示 omega-3 如何帮助大脑调节对攻击性行为的冲动反应
德比大学心理学讲师 Dean Fido 博士表示：“通过脑电图，我们发现调节这种行为需要参与者激活大脑的额叶区域。能够更好地激活这些额叶区域的人报告称，饮食中 EPA 摄入量较高，反应性攻击水平较低。问卷调查结果还显示，饮食中 EPA 摄入量与较低的反应性身体攻击性自我报告相关。”
国家规范移动源温室气体排放的国家权力，第2部分：立法和法定历史评估
本文通过回顾相关的法定和立法历史来评估政府的立场。具体来说，本文探讨了1975年的《能源政策与保护法》的历史，1977年的《清洁空气法》修正案，1990年《清洁空气法》修正案，1992年的《能源政策法》，《 2007年的《能源独立与安全法》，2007年的《能源独立与安全法》，以及许多随后的国会法案，包括《 2015年固定美国表面运输法》。本文发现了大量证据表明，国会始终如一地打算确保保护州排放标准免受预空的保护。重要的是，这些证据不仅限于足够的立法历史。它还包括法定历史 - 法律的实际变化，这些变化表明国会愿意保留国家采用和执行汽车和卡车的温室气体排放标准。虽然近年来有些人的解释性价值已被一些人所打折，但法定历史在解释法律对即使是最坚定的文本主义者的解释中仍然有意义。
工人触角中特定于任务的气味受体表达表明，感觉过滤器调节蚂蚁的劳动分裂
劳动分裂（DOL）是昆虫社会的一个特征，在该特征通常由专业人士执行。内部工人专注于育雏或巢穴护理，而其他工人则通过在外面觅食来冒险。理论提出，在面对与任务相关的刺激的情况下，工人有不同的阈值来执行某些任务，从而导致专业化并因此是DOL。工人在对与任务相关的提示的响应中的反应有所不同，而不是他们如何看待此类信息。在这里，我们检验了以下假设：DOL源于工人的效率不同以检测特定任务的刺激。我们使用转录组学来测量护士和大脑的mRNA表达水平，以及蚂蚁temnothorax longispinosus的觅食者。与大脑相比，我们发现在天线中的行为表型之间差异表达的七倍。此外，所有气味受体的一半是差异表达的，在护士触角中上调了9- exon基因家族。护士和觅食者显然在对嗅觉环境和与任务相关的信号的看法上有所不同。我们的研究支持了以下假设：触角感觉过滤器倾向于专门从事特定任务。
脊柱蛋白酶神经元在脊髓核核核中，珠核核
掠夺性狩猎在动物生存中起着至关重要的作用。与运动相关的振动体感信号传导对于小鼠的猎物检测和狩猎至关重要。然而，关于转化振动体感知提示以触发掠食性狩猎的神经回路知之甚少。在这里，我们报告了雄性小鼠振动区域的机械力是掠夺性狩猎的关键刺激。机械诱发的掠食性狩猎是通过脊柱三叉神经核（SP5I）中胆囊基蛋白阳性（CCK +）神经元的化学灭活消除的。CCK + SP5I神经元对机械刺激的强度做出了反应，并将神经信号发送到了与刻板印象捕食狩猎运动作用相关的上丘。突触失活了CCK + SP5I神经元到上丘的投影，机械诱发的掠夺性攻击受损。一起，这些数据揭示了脊柱三叉神经回路，该回路特定于翻译振动的体感提示来引发掠夺性狩猎。
肾脏综合征研究网络（Neptune）匹配肾小球疾病中的基本原理和设计：为合适的患者设计正确的试验，今天
*通讯作者：帕文·雷迪（Pavan Reddy），丹·L·邓肯综合癌症中心，贝勒医学院，德克萨斯州77030，血液学和肿瘤学系，密歇根大学； 3110 CCGC，1500 E. Medical Center Drive，Ann Arbor，MI 48105-1942，美国，reddypr@med.umich.edu或pavan.reddy@bcm.edu，传真： +1-734-647-9271。＃这些作者同样贡献。作者贡献：P.R。构思了这项研究。K.S.，H.F.，I.H，A.K，M.R.M。 VDB。 和P.R. 计划，指导研究，分析数据并撰写手稿。 K.S.，H.F.，I.H.，M.B.S.，K.O.W.，E.L.，L.L。和Y.S进行了实验。 R.H.，A.K.，R.R.J。和G.D.分析了16S RNA序列实验。 C.L. 进行了实验和组织病理学分析。 M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。K.S.，H.F.，I.H，A.K，M.R.M。VDB。 和P.R. 计划，指导研究，分析数据并撰写手稿。 K.S.，H.F.，I.H.，M.B.S.，K.O.W.，E.L.，L.L。和Y.S进行了实验。 R.H.，A.K.，R.R.J。和G.D.分析了16S RNA序列实验。 C.L. 进行了实验和组织病理学分析。 M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。VDB。和P.R.计划，指导研究，分析数据并撰写手稿。K.S.，H.F.，I.H.，M.B.S.，K.O.W.，E.L.，L.L。和Y.S进行了实验。 R.H.，A.K.，R.R.J。和G.D.分析了16S RNA序列实验。 C.L. 进行了实验和组织病理学分析。 M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。K.S.，H.F.，I.H.，M.B.S.，K.O.W.，E.L.，L.L。和Y.S进行了实验。R.H.，A.K.，R.R.J。和G.D.分析了16S RNA序列实验。 C.L. 进行了实验和组织病理学分析。 M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。R.H.，A.K.，R.R.J。和G.D.分析了16S RNA序列实验。C.L. 进行了实验和组织病理学分析。 M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。C.L.进行了实验和组织病理学分析。M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。M.H.和T.M.S.在结肠粘膜中进行了氧测量。Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。Y.M.S.生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。P.R.监督该项目。
5-羟基甲环霉素调节基因表达为一种被动DNA脱甲基化，可抵抗增殖体细胞中的表观遗传标记
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2023年9月27日。 https://doi.org/10.1101/2023.09.26.559662 doi：Biorxiv Preprint
巨核细胞分泌的因素调节骨骼稳态，衰老和疾病期间的骨髓细胞
骨髓微环境在广泛的调节控制下包含各种各样的细胞类型，并提供了一种新颖而复杂的骨调节机制。巨核细胞（MK）是一种这样的细胞类型，由于其对造血，成骨细胞生成和破骨质外生的影响，它可能充当骨髓微环境的主要调节剂。虽然其中几个过程是通过MK分泌因素诱导/抑制的，但其他过程主要受直接细胞接触的调节。值得注意的是，已经发现MKS对这些不同细胞种群发挥的调节作用随老化和疾病状态而变化。总体而言，MK是骨髓的关键组成部分，在检查骨骼微环境的调节时应考虑。对MK在这些生理过程中的作用的增强理解可能会提供对新型疗法的见解，这些疗法可用于针对造血和骨骼疾病中重要的特定途径。
ADAR1的二聚化调节RNA编辑的位点特异性1抗病毒体液免疫对SARS-COV-2 OMICRON ...亚家族C7 RAF样激酶MRK1，RAF26和RAF39调节拟南芥的免疫稳态和气孔开口
。cc-by-nc 4.0国际许可（未获得同行评审证明），他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2023年12月1日。 https://doi.org/10.1101/2023.11.29.569073 doi：Biorxiv Preprint
在神经细胞原发性纤毛的钙动力学调节刺猬信号传导依赖性神经发生在胚胎神经管
神经干细胞增殖与神经元分化之间的平衡对于适当发展神经系统至关重要。Sonic刺猬（SHH）依次促进细胞增殖和神经表型的规范，但是负责从有丝分裂到神经源的发育转变的信号传导机制尚不清楚。在这里，我们表明，SHH通过瞬态受体电势阳离子阳离子c构件C成员3（TRPC3）（TRPC3）通过Ca 2+涌入来增强Ca 2+的活性，并通过Ca 2+涌入发育于Ca 2+涌入，并以发育阶段相互依赖的阶段相关的方式从细胞内存储中释放。这种睫状Ca 2+的活性反过来又通过下调SOX2表达和神经源性基因的上调表达来拮抗神经干细胞中的规范，增生性SHH信号，从而实现了神经元分化。这些发现表明，神经细胞睫状信号传导中的SHH-CA 2+依赖性开关触发了SHH作用从规范有限源性到神经源的开关。在该神经源信号轴上鉴定的分子机制是治疗脑肿瘤和神经发育障碍的潜在靶标。