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核氧化氧化物调节垂体干细胞分化过程中的Wnt信号传导
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年1月30日。 https://doi.org/10.1101/2025.01.30.635771 doi：Biorxiv Preprint
lncRNA HULC-MIR-556-5P轴通过AMPK/FOXO3途径调节心脏微血管内皮细胞功能
用1％RIPA裂解缓冲液（Elabscience Biotechnology Co.，Ltd，Ltd，Wuhan，中国）提取HCMEC的总蛋白质，并具有磷酸化抑制剂（MCE）。蛋白质浓度，并通过12％SDS-PAGE分离30 µg蛋白质样品，然后转移到PVDF膜（Millipore，Billerica，MA，美国）。在室温下用5％非脂肪干牛奶用5％的非脂肪干牛奶阻塞膜，并在4°C下与一抗的一抗孵育过夜。随后，将膜与相应的二抗在室温下孵育2小时。使用增强的化学发光检测系统（ECL系统； Millipore，Billerica，MA，USA）可视化的蛋白质条带。ImageJ软件用于量化Western blot数据。
小分子调控的 sgRNA 能够通过 Cas9 控制大肠杆菌中的基因组编辑
CRISPR-Cas9 已为广泛应用的基因编辑带来了巨大进步。为了进一步发挥 Cas9 的效用，人们一直在努力实现对其核酸酶活性的时间控制。虽然不同的方法都侧重于调节哺乳动物细胞中的 CRISPR 干扰或编辑，但所有报道的方法都无法控制细菌中的核酸酶活性。在这里，我们开发了 RNA 接头，将茶碱和 3-甲基黄嘌呤 (3MX) 结合适体与 sgRNA 结合起来，从而实现大肠杆菌中的小分子依赖性编辑。这些可激活的向导 RNA 能够实现对体内基因编辑的时间和转录后控制。此外，它们还减少了因基因组切割而导致的宿主细胞死亡，这是 CRISPR 介导的细菌重组的主要限制。
电池等效电路模型的耦合电参数到电极尺寸
心肌细胞表面的出生后晚期成熟到克莱门特（Clement）1,2，塞琳·吉尔博（Celine Guilbeau-frugier）1,3，盖氏（GaëlGenet4 Blandine Tramunt1,9, Marie Cauquil1, Thierry Sulpice8, Sylvain Richard6, Silvia Arcucci1, Remy Flores-Flores1, Nicolas Pataluch1, Romain Montoriol3, Pierre Sicard6, Antoine Deney1, Thierry Couffinhal5,10, Jean-Michel Senard1,11, Celine Gales1* 1297,法国图卢兹大学代谢和心血管疾病研究所； 2法国图卢兹市中心医院的小儿心脏病学系； 3法国图卢兹大学中心医院法医学系，法国图卢兹大学； 4美国夏洛茨维尔弗吉尼亚大学医学院细胞生物学系； 5波尔多大学，Inserm，法国佩萨克的心血管疾病生物学； 6 Montpellier大学，Inserm，CNRS，PhymmedExp，Montpellier，法国； 7 IGDR UMR 6290，CNRS，Rennes 1，法国雷恩1号； 8个心脏病，法国Escalquens； 9法国图卢兹市中心医院的糖尿病学，代谢疾病与营养系； 10心脏和血管疾病服务，波尔多，波尔多，法国； 11临床药理学系，中心医院，法国图卢兹大学。
肠道微生物群磷脂调节肠道基因表达
肠道微生物群影响免疫和代谢稳态。我们使用非肥胖糖尿病 (NOD) 小鼠进行的研究表明，早期抗生素暴露会重塑肠道微生物群，影响代谢并加速 1 型糖尿病 (T1D) 发病率，而盲肠物质移植 (CMT) 可减轻损害。现在，通过检查小鼠肠道脂质组学谱，我们鉴定出 747 种化合物。通过比较常规小鼠和无菌小鼠及其饮食的盲肠内容物的脂质组学谱，我们发现 87 种微生物产生的脂质因抗生素暴露而减少，但 CMT 得以恢复。对阿奇霉素暴露后人类粪便脂质谱的平行分析显示显著改变，与小鼠有很大的重叠。体外与小鼠巨噬细胞或小肠上皮细胞和人类结肠上皮细胞共培养，鉴定出通过 NF B 通路抑制炎症的磷脂。给接受抗生素治疗的 NOD 小鼠口服这些磷脂可降低与 T1D 发病机制早期阶段有关的回肠基因表达。这些发现表明微生物产生的脂质具有潜在的治疗抗炎作用。
快速的儿茶酚胺运输调节中性粒细胞功能和中性粒细胞 - 斑点相互作用
隶属关系：1化学与生物化学系，鲁尔大学（Ruhr University Bochum）； 44801德国Bochum 2Münster大学医院皮肤病学系； 48149Münster，德国3哥廷根大学物理化学研究所； 37077，德国哥廷根4号皮肤病学系，Venereology and Anterergology，大学医学中心，哥廷根大学； 37075Göttingen，德国5分子生理学，心血管生理研究所，大学医学中心，乔治 - 奥格斯 - 大学； 37075Göttingen，德国6 Max Planck多学科科学研究所分子神经生物学系； 37077Göttingen，德国7 Zemos溶剂化科学中心Ruhr University Bochum; 44801德国Bochum 8Münster大学生理化学与病原体化学研究所； 48149Münster，德国9个生物医学纳米传感器，Fraunhofer微型电路和系统研究所； 47057，德国杜伊斯堡 +共享第一名合着者
使用腺病毒 - 抗体分子胶结合物在体内靶向基因递送
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经同行评审认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2025年1月27日发布的此版本中显示此版本的版权持有人。 https://doi.org/10.1101/2025.01.24.634677 doi：biorxiv preprint
鞘氨醇-1-磷酸信号调节穆勒胶质细胞成为
1 美国俄亥俄州立大学医学院神经科学系，俄亥俄州哥伦布 43210，美国 2 美国俄亥俄州立大学神经科学研究生课程，俄亥俄州哥伦布 43210，美国 3 美国俄亥俄州立大学校园化学仪器中心，质谱和蛋白质组学设施，俄亥俄州哥伦布 43210，美国 *通讯作者：Andy J. Fischer，美国俄亥俄州立大学医学院神经科学系，3020 Graves Hall, 333 W. 10 th Ave，哥伦布，俄亥俄州 43210-1239，美国。电话：(614) 292-3524；传真：(614) 688-8742；电子邮件：Andrew.Fischer@osumc.edu 缩写标题：视网膜 Müller 胶质细胞中的 S1P 信号传导 页数：67 图表数量：10 表格数量：2 补充图表数量：5 补充表格数量：2 作者贡献：OT 设计并执行实验、收集数据、绘制图表并撰写稿件。ND 和 HE-H 执行实验并收集数据。CG 执行实验、收集数据并撰写稿件。AJF 设计实验、分析数据、绘制图表并撰写稿件。 致谢：我们感谢 Timothy Hla 博士就 S1P 受体的不同激动剂和拮抗剂提出的建议。我们还要感谢俄亥俄州立大学校园化学仪器中心的质谱和蛋白质组学核心所提供的服务。 资金：这项工作得到了 R01 EY032141-03（AJF）的支持。
染色体整合子内的盒式重组动力学受毒素-抗毒素系统的调控
整合子是一种自适应细菌装置，在应激条件下将无启动子的基因盒重新排列成可变的有序阵列，从而采集组合表型多样性。染色体整合子通常携带数百个沉默基因盒，整合酶介导的重组导致 DNA 大量切除和整合，对基因组完整性构成潜在威胁。如何调节和控制这种活动（特别是通过选择压力）以维持如此大的盒阵列尚不清楚。在这里，我们展示了含启动子的毒素-抗毒素 (TA) 盒作为在整体盒切除率过高时杀死细胞的系统的关键作用。这些结果强调了 TA 盒调节盒重组动力学的重要性，并深入了解了细菌基因组中整合子的进化和成功。
RSPO3介导的代谢肝分离化调节小鼠的全身葡萄糖代谢和体重 特定染色体的非整倍性对缺乏纺锤体检查点蛋白BUB3 的细胞有益 dolosigranulum pigrum：有希望的鼻益生菌候选 对气候变化适应的性别关系和东非家庭的气候变化的决策：定性系统评价 哺乳动物病毒的细胞受体 使用机器学习阐明精神疾病与累犯之间的关系：一项回顾性研究 用量子计算机优化mRNA密码子
肝脏的独特建筑由肝叶组成，将代谢的肝特征分为两个不同的区域，即围围和周围区域，其空间特征广泛定义为代谢齐射。r-spondin3（rspo3），一种促进Wnt信号通路的生物活性蛋白，调节尤其是在肝中心静脉周围的代谢特征。然而，由RSPO3/WNT信号通路调节的肝代谢分区的功能影响，对全身代谢稳态的理解仍然很差。在这项研究中，我们通过使用鼠模型分析了肝脏中RSPO3的局部功能以及肝RSPO3在人体其他器官上的远程作用。RSPO3表达分析表明，RSPO3表达模式在鼠肝脏中被空间控制，使其位于腹膜区域并在进食后收敛，这些过程的动力学在肥胖症中受到干扰。我们发现，病毒介导的肥胖肝组织中RSPO3的诱导可改善胰岛素抵抗，并通过恢复减弱的器官胰岛素敏感性，减少脂肪组织增大并逆转过度刺激的适应性热量烯二还是SIS来防止体重增加。肝迷走神经的修饰抑制了源自肝RSPO3诱导的这些远程作用，向脂肪组织和骨骼肌降低，这表明信号是通过由传入的迷走神经和富有效应的症状神经来传递的。此外，非神经元间的通信上调上调肌肉脂质利用是部分原因是肥胖症中脂肪肝发育和骨骼肌质量降低的改善。相反，通过CRE-LoXP介导的重组系统抑制肝RSPO3由于葡萄糖不耐症和胰岛素抵抗而加剧糖尿病，从而促进脂肪肝发育并降低骨骼肌质量，从而导致肥胖。总的来说，我们的研究结果表明，肝RSPO3的调节有助于通过新鉴定的器官间通信机制维持全身性葡萄糖代谢和身体组成。