结果:过表达PtrSCZ1或其同源性PTRSCZ3(OE-PTRSCZ1,OE-PTRSCZ3)导致了增强的CAMBIUM活性,茎直径增加和较大的木质部比例。基于PTRSCZ1和PTRSCZ3的基于CRISPR的突变体与OE-PTRSCZ1和OE-PTRSCZ3植物相反。这表明PTRSCZ1和PTRSCZ3冗余地促进了形成性和二次生长,从而导致trichocarpa的径向增长增加。PTRSCZ1和PTRSCZ3的过度表达和敲除显着影响了CAMBIUM(PTRWOX4A,PTRWOX4B,PTRWOX13A,PTRWOX13A,PTRPXYA,PTRPXYA,PTRVCM1和PTRVCM1和PTRVCM2)的关键调节因子的表达。这表明PTRSCZ1和PTRSCZ3可以通过调节这些关键的形成型木材形成这些关键的相关转录因子来在形成性分裂活性中起作用。
摘要:本文旨在从本质上调节电力系统扰动条件下直流微电网的直流母线电压。因此,提出了一种新型最优模型预测超扭转分数阶滑模控制 (OMP-STFOSMC),用于三相交流-直流转换器,可有效提高微电网的稳定性和动态性能。传统的模型预测控制器严重影响动态稳定性,导致过冲、下冲和稳定时间过长。可以用滑模控制器代替这些传统控制器,以适当解决此问题。传统滑模控制器的主要缺点是控制信号中的高频抖动,这会影响系统,并且使其在实际应用中不令人满意且不可行。所提出的 OMP-STFOSMC 可以有效提高控制跟踪性能并减少高频抖动问题。随机分形搜索 (SFS) 算法因其高探索性和良好的局部最优规避能力而被用于最佳地调整控制器参数。考虑不同的运行条件来评估所提出的控制器的动态和无抖动性能。通过比较分析的仿真结果,可以观察到所提出的OMP-STFOSMC具有更好的动态稳定性特性。关键词:直流微电网,跟踪性能,抖动问题,OMP-STFOSMC,SFS算法
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可(未经同行评审认证)是作者/资助者,他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2020 年 8 月 17 日发布。;https://doi.org/10.1101/2020.04.10.034637 doi:bioRxiv 预印本
摘要 背景 对免疫检查点抑制剂 (ICI) 的耐药性显著限制了肝细胞癌 (HCC) 患者免疫治疗的疗效。然而,免疫治疗耐药性的机制仍然不太清楚。我们的目的是在抗程序性细胞死亡蛋白 1 (PD-1) 治疗框架内阐明膜相关环 CH 型指 3 (MARCHF3) 在 HCC 中的作用。 方法 在对 ICI 表现出不同反应的 HCC 肿瘤的转录组谱中鉴定出 MARCHF3。在人类中,通过多重免疫组织化学评估 MARCHF3 表达与肿瘤微环境 (TME) 之间的相关性。此外,通过流式细胞术评估了肿瘤细胞中的 MARCHF3 表达和免疫细胞浸润。 结果 在对 ICI 有反应的患者的肿瘤中,MARCHF3 显著上调。HCC 细胞中 MARCHF3 表达的增加促进了树突状细胞 (DC) 成熟并刺激 CD8 + T 细胞活化,从而增强了肿瘤控制。从机制上看,我们确定 MARCHF3 是 DNA 损伤反应的关键调节因子。它通过 K48 连接的泛素化直接与聚(ADP-核糖)聚合酶 1 (PARP1) 相互作用,导致 PARP1 降解。该过程促进双链 DNA 的释放并激活 DC 中的 cCAS-STING,从而启动 DC 介导的抗原交叉呈递和 CD8 + T 细胞活化。此外,ATF4 转录调控 MARCHF3 表达。值得注意的是,PARP1 抑制剂奥拉帕尼增强了抗 PD-1 免疫疗法在皮下和原位 HCC 小鼠模型中的疗效。结论 MARCHF3 已成为 HCC TME 中免疫景观的关键调节因子,并且是 HCC 的有力预测生物标志物。将针对 DNA 损伤反应的干预措施与 ICI 相结合是一种有前途的 HCC 治疗策略。
记忆形成需要协调控制基因表达,蛋白质合成和泛素 - 蛋白酶体系统(UPS)介导的蛋白质降解。UPS的催化成分,26S蛋白酶体包含由两个19S调节帽的20S催化核心,以及在丝网上120(PRPT6-S120)的19S CAP调节子基RPT6的磷酸化已广泛与控制活性依赖性依赖性依赖性蛋白酶体活动有关。最近,还显示RPT6在记忆形成期间在海马中具有类似转录因子的作用的蛋白酶体外作用。然而,对于大脑中“ Free” RPT6的蛋白酶体无关函数,在记忆形成期间以及该转录控制功能是否需要S120的磷酸化。在这里,我们使用了RNA测序以及新型的遗传方法以及生化,分子和行为测定方法来检验以下假设:PRPT6-S120在内存形成过程中prpt6-S120的独立性独立于蛋白酶体来结合DNA并调节基因表达。rNA介导的siRNA介导的自由RPT6敲低后的序列显示,在恐惧状态下,男性大鼠的背侧海马中有46个基因靶标,其中RPT6参与转录激活和抑制。通过RISPR-DCAS9介导的RPT6在靶基因上的人工放置,我们发现单独的RPT6 DNA结合对于改变学习后改变基因表达可能很重要。此外,CRISPR-DCAS13介导的S120转化为RPT6上的甘氨酸表明,S120处的磷酸化是RPT6结合DNA并在记忆形成过程中正确调控转录的必要条件。一起,我们揭示了RPT6在控制记忆形成过程中控制基因转录中磷酸化的新功能。
研究文章| Cellular/Molecular Phosphorylation of RPT6 controls its ability to bind DNA and regulate gene expression in the hippocampus of male rats during memory formation https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1453-23.2023 Received: 1 August 2023 Revised: 31 October 2023 Accepted: 29 November 2023 Copyright © 2023 the authors
银行 - privredna banka Zagreb D.D.,10000 Zagreb,RadničkaCesta50,克罗地亚(BIC/SWIFT:PBZGHR2X,帐户编号hr6423400091000000013,锡(OIB):02535697732,电子邮件:com@pbz.hr,网站:www.pbz.hr)在Zagreb商业法院登记册中输入了Zagreb登记册,注册号为“ 080002817”,这些规则,这些规则。FINA - 认证服务提供商,Financijska Agencija [金融机构]。关于业务实体认证服务绩效的协议 - 规范FINA的权利和义务,最终用户的权利和义务,以及与签发证书有关的签署人。认证服务 - 涵盖以下资料管理证书的生命周期的FINA服务:初始证书签发,续签证书,并伴随着新的钥匙对,证书撤销,证书吊销,证书暂停,证书重新启动,证书恢复。请求签发FINA商业证书(由申请人签署的文件) - 签署人和最终用户,要求签发特定类型的证书。业务实体 - 合法人或自然人在其/她的业务范围内或作为自雇专业人士 - 非消费者。最终用户 - 在银行中持有交易帐户的业务实体,已被定义为银行合同文件中的用户,并且还根据FINA证书发行的请求,关于企业实体的认证服务协议和这些规则的协议,已签订了证书发行服务。申请人 - 由业务实体雇用的自然人或与业务实体相关的自然人,该实体由同一业务实体授权签发证书。这样的证书标识了[自然]人和业务实体,并指出了有关的人与业务实体有关。授权代表 - 由法律或根据授权书代表最终用户的自然人,并授权其他签署人代表最终用户使用证书。签署人 - 根据关于最终用户和签署人Fina和Fina在Fina中获得的认证服务的协议协议的协议,签发了证书的自然人。加密设备 - 代表用于生成用户加密密钥并在其上存储证书的USB令牌,智能卡或其他适当的加密设备。根据签字人和最终用户的要求,该设备可以是Eidas调节含义内的合格的电子签名创建设备,也可以是代表Eidas调节含义内的电子签名创建设备的安全加密设备。电子签名 - 以电子形式附加到或逻辑上与其他数据相关联的电子形式的数据,并由签名人用来签名。合格的电子签名 - 由合格的电子签名创建设备创建的高级电子签名,并基于合格的电子签名证书。证书有效期为2年。合格的电子签名应具有相当于手写签名的法律效果。高级电子签名 - 与签名人唯一链接的电子签名,可以通过电子签名创建数据来创建签名人,该签名人可以在其/她的唯一控制下使用签名人,并在其唯一的控制下使用,并链接到该数据签名的任何方式,以使任何随后的数据都可以检测到数据。证书 - 表示Fina在同一设备上颁发的两个商业证书;具体而言,在EIDAS法规的含义内,商业认证证书(NCP+)和企业合格的电子签名证书。根据所选设备的类型,FINA签发用于电子签名的以下证书:欧盟欧盟合格的电子签名证书(QCP-N-QSCD)或欧盟欧盟的电子签名证书(QCP-N)。证书还代表了Fina发给与业务实体相关的自然人的远程电子签名(QCP-N-QSCD)的商业合格证书,该证书用于根据法规(EU)编号欧洲议会和2014年7月23日理事会的910/2014关于内部市场和废除指令1999/93/EC的电子交易的电子识别和信托服务(以下简称:Eidas法规)。这种类型的证书符合ETSI ENSI EN 319 411-1标准下的“ NCP+”证书政策。业务身份验证证书(NCP+) - 中等安全级别的业务身份验证证书,其与私钥有关的私钥被存储在安全的加密设备或QSCD设备中,根据非合并证书的第6.2.1节,OID:1.3.124.1104.104.5.0.4.4.4.4.4.4.4.2.1.8。欧盟欧盟合格的电子签名证书(QCP-N) - 媒介
背景:近年来,LncRNA作为竞争性内源性RNA(ceRNA)的一员,在肺癌耐药中发挥着重要作用。本研究旨在利用全面的ceRNA网络识别顺铂耐药肺癌细胞的潜在生物标志物。方法:GSE6410(GPL-201)分析了A549 NSCLC细胞中顺铂耐药基因表达变化。GSE43249(GPL-14613)包括源自顺铂耐药A549肺细胞的非编码RNA表达谱。在线分析工具GEO2R分析了差异表达的mRNA和miRNA(DEmRNA和DEmiRNA)。为了探索差异表达mRNA的功能富集意义,我们使用了GO(基因本体)和KEGG(京都基因和基因组百科全书)通路分析。通过 miRDB、Targetscan、Starbase 和 miRWalk 寻找靶向 miRNA,采用 Kaplan-Meier 曲线法对靶向 RNA 的临床生存率进行分析( P<0.05),Starbase 数据库预测了潜在的 lncRNA 介导的靶向 miRNA。最后利用 cytoscape3.7.2 构建了 lncRNA、miRNA、mRNA 的新型 ceRNA 网络。结果:118 个差异表达的 mRNA 构成了介导的 ceRNA 网络的基础。DAVID 和 Kaplan-Meier 筛选出凋亡调节因子 BAX,维恩图显示 8 个 miRNA 共同调控 BAX。Starbase 预测 lncRNA XIST 介导的 miRNA。最后,lncRNA XIST 可能是调节肺癌细胞顺铂耐药性的有用生物标志物,进一步探讨了 BAX 可能影响肿瘤浸润免疫细胞。结论:LncRNA XIST在BAX调控顺铂耐药过程中与miRNA 520竞争性结合,参与p53信号通路引起细胞凋亡。
简介:长期非编码RNA(LNCRNA)在脑缺血再灌注(CI/R)损伤中起关键作用。当前研究的目的是研究CI/R损伤中LNCRNA人白细胞抗原复合物11(HCG11)的调节作用,并探索其潜在机制。材料和方法:建立大鼠中大脑中动脉闭塞(MCAO)模型以模拟体内CI/R损伤。通过定量逆转录PCR(RT-QPCR)检测到HCG11,microRNA(miR)-381-3p,肿瘤蛋白p53和神经炎症因子的mRNA水平。Bederson评分和LONGA评分评估了神经功能障碍。三苯基四唑氯化物(TTC)染色用于检查脑梗塞体积。更重要的是,商业试剂盒还评估了氧化应激。最后,通过双脂肪酶报告基因测定法测定了HCG11,miR-381-3p和p53之间的关系。结果:MCAO大鼠的HCG11升高。及其有竞争力地绑定miR-381-3p,并下调了p53的表现。抑制HCG11抑制了MCAO大鼠的脑梗死体积和神经功能缺陷,并抑制了神经炎症的分泌和氧化应激的过度激活,从而产生了CI/R损伤的保护作用。然而,大鼠中miR-381-3p的抑制显着削弱了MCAO大鼠HCG11抑郁症的保护作用,从而导致脑梗塞量增加和神经系统缺陷增加,神经炎症分泌升高,氧化应激激活。结论:本研究表明,LNCRNA HCG11沉默可以通过miR-381-3p预防脑缺血/再灌注损伤以调节p53。
该计划于2012年在环境部启动。In Behalf of BMZ (Federal Ministry of Economic Cooperation and Development in Germany), GIZ through the NSWMP supports the official partners in Egypt (The Ministry of Environment and The Waste Management Regulatory Authority (WMRA)) to establish a sustainable and integrated solid waste management system in four governorates, it aims at restructuring the waste sector at the national, regional and local level and establishing an independent central entity to regulate the management of the市政固体废物系统。该计划具有两个主要组成部分,即技术组成部分和财务组成部分