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整合分类学，遗传和生态数据，以探索Culuccia Peninsula（意大利NE Sardinia）的野生蜜蜂（hymenoptera，apoidea，anthophila）的物种丰富度
抽象的野生蜜蜂是本地和栽培植物的基本传粉媒介，但其种群在全球范围内正在下降。保护工作受到数据不足的阻碍，尤其是在地中海盆地中，该盆地拥有世界上一些最多样化的传粉媒介社区。尤其是在地中海最大的岛屿撒丁岛，关于蜜蜂动物区系的信息仍然有限。这项工作的目的是通过结合传统（基于形态的）分类法和DNA条形码，从东北萨尔迪亚（意大利）中未开发的半岛提供了apoidea anthophila的第一个清单。此外，还提供了鲜花的记录并在访客网络中显示，以丰富有关地中海地区野生蜜蜂与植物之间关联的稀缺数据。蜜蜂从2022 - 2023年4月至2023年10月进行采样。DNA以扩增线粒体基因cyotochrome氧化酶I的序列，然后将其与使用鉴定工具的BOLD进行比较，并通过构造邻居加入的系统发育树。收集并鉴定出属于29属的76种不同的物种和六个家族。对于61种不同的物种，总共获得了212个COI序列，其中许多物种尚未从意大利人群中测序。收集的五个分类单元是萨尔多 - 科尔斯裔人物，而六种是从撒丁岛新记录的。最后，我们重点介绍了潜在的分类问题和新的鲜花访问记录，强调需要进一步研究，以更好地了解这种多样化的昆虫的分类学和生态，以保护其保护。
探索丰富环境中的多模式 BCI 策略
摘要 — 脑机接口依赖于看似简单但实际执行起来却很复杂的认知任务。在这种情况下，提供引人入胜的反馈和主体的体现是整个系统性能的关键之一。然而，事实证明，单靠非侵入性大脑活动通常不足以精确控制机械臂等复杂外部设备的所有自由度。在这里，我们开发了一种混合 BCI，它还集成了眼动追踪技术，以提高主体的整体代理感。虽然之前已经探索过这种解决方案，但如何结合凝视和大脑活动以获得有效结果的最佳策略研究甚少。为了解决这一差距，我们探索了两种不同的策略，其中执行运动想象的时间会发生变化；一种策略可能比另一种策略更不直观，这会导致性能差异。
产生大肠杆菌素的大肠杆菌通过促进上皮-间质转化和癌症干细胞出现来增强对化疗药物的耐药性
摘要 人类结直肠癌 (CRC) 很容易被产生大肠杆菌素的大肠杆菌 (CoPEC) 定殖。CoPEC 会诱发 DNA 双链断裂、DNA 突变、基因组不稳定性和细胞衰老。受感染的细胞会产生衰老相关分泌表型 (SASP)，这与在感染 CoPEC 的 CRC 小鼠模型中观察到的肿瘤发生率增加有关。本研究调查了 CoPEC 以及源自 CoPEC 感染细胞的 SASP 是否影响化疗耐药性。用 CoPEC 临床 11G5 菌株或其同源突变体感染人类肠上皮细胞，后者无法产生大肠杆菌素。在体外和异种移植小鼠模型中评估了化疗耐药性。研究了受感染细胞中癌症干细胞 (CSC) 标志物的表达。使用 CRC 小鼠模型和人类临床样本验证数据。 11G5 感染细胞和与 11G5 感染细胞产生的 SASP 一起孵育的未感染细胞均在体内和体外表现出对化疗药物的抵抗力增强。这一发现与上皮-间质转化 (EMT) 的诱导相关，这导致出现具有 CSC 特征的细胞。它们在超低附着平板上生长，在软琼脂中形成菌落，并过度表达几种 CSC 标志物（例如 CD133、OCT-3/4 和 NANOG）。与这些结果一致的是，与缺乏 CoPEC 的活检相比，被 CoPEC 定植的小鼠和人类 CRC 活检显示出更高的 OCT-3/4 和 NANOG 表达水平。结论：CoPEC 可能通过诱导对化疗具有高度抵抗力的癌症干细胞的出现来加重 CRC。
抗菌消耗对大肠杆菌耐药性的影响：使用动态回归模型在法国大学医院（2014- 2019年）进行评估和预测
2。方法2.1。研究设计和设置使用Consores软件（一种用于监视法国公共卫生机构提供的AMC和AMR数据的工具），在2014年1月至2019年12月之间进行了法国教学医院的回顾性生态研究。Nimes University医院有1773张病床，包括46张病床，有24张床，用于血液学，235张手术，长期为190。在研究期间，每年接受41 300至50 100个住院患者，住院时间为55 200天/月，每年增加到2019年的57 500天/月。2.2。细菌样品分析了研究期间收集的大肠杆菌阳性的所有微生物样品。从门诊病人获得的样本，或在急诊室或在入院48小时内收集的样本，除非患者
Paul Ullrich博士，美国LLNL，美国个人资料 缓解农业温室气体排放和土壤的作用... 国家农业和食品研究组织 Mark Sturme博士 开发一种对根滞留疾病有抵抗力的中国卷心菜 Yamamoto Shori博士，日本Naro Profile
美国的个人资料保罗·乌尔里希（Paul Ullrich）博士是劳伦斯·利弗莫尔国家实验室（Lawrence Livermore National Laboratory）气候韧性的负责人，也是加州大学戴维斯分校的区域和全球气候建模教授。他是美国能源部气候模型诊断与比对对比的主要研究人员（PCMDI）。他的工作着重于区域气候信息的开发，分析和评估。在这个角色中，他与美国各地的从业人员团体紧密合作，以了解其气候数据的需求，并了解气候变化的地区气候和极端天气事件如何影响。
通过大肠杆菌代谢工程提高微生物燃料电池的性能以实现吩嗪的生产
摘要：基于介质的微生物电化学系统（例如微生物燃料电池 (MFC)）的设计、开发和应用进展的核心作用之一是通过细胞外电子转移 (EET) 模式在导电电极表面和微生物之间建立有效且成功的通信。大多数基于微生物的系统需要使用人工电活性介质来促进和/或增强电子转移。我们之前的工作建立了一个外源性吩嗪类介质库作为介质系统，以使模型微生物大肠杆菌作为一种有前途的生物技术宿主能够进行 EET。然而，向微生物电化学系统中添加外源性介质具有某些限制性缺点，特别是关于介质对细胞的毒性和增加的运营费用。在此，我们展示了通过将来自铜绿假单胞菌的吩嗪生物合成途径引入大肠杆菌，大肠杆菌能够内源性地自生成吩嗪代谢物的代谢和遗传工程。该生物合成途径包含一个由七个基因组成的吩嗪簇，即 phzABCDEFG（phzA-G），负责从分支酸合成吩嗪-1-羧酸 (PCA)，以及两个另外的吩嗪辅助基因 phzM 和 phzS，用于催化 PCA 转化为绿脓素 (PYO)。我们展示了通过电化学测量、RNA 测序和显微镜成像收集的工程化大肠杆菌细胞的特征。最后，工程化大肠杆菌细胞用于设计性能增强的微生物燃料电池，最大功率密度从未工程化大肠杆菌细胞的 127 ± 5 mW m − 2 增加到基因工程的、产生吩嗪的大肠杆菌的 806 ± 7 mW m − 2。我们的结果表明，将异源电子穿梭引入大肠杆菌可以提高电池的性能。大肠杆菌不仅是一种有效的策略，而且是一种很有前途的策略，可以在活生物电化学系统中建立有效的电子介导，并提高与 MFC 电流产生和功率输出相关的整体 MFC 性能。关键词：微生物燃料电池、基因工程、性能改进、细胞外电子转移 ■ 介绍
自动化车辆编组的系统工程师实习在苏黎世，瑞士的角色和1个在德国慕尼黑的角色
Embotech是一种屡获殊荣的软件扩展，开发了自动驾驶汽车的最前沿自动驾驶技术和解决方案，重点是私人地面应用，例如港口航站楼的卡车和工厂中的乘用车。我们通过利用自2013年以来一直在开发的实时优化技术来提供安全的自主运输。我们正在寻找一个热衷于构建和优化复杂系统的实习生。加入我们的自动车辆编组（AVM）系统团队，为工厂中的乘用车开发和部署全栈自动驾驶系统。您将使用Embotech的核心自动驾驶技术和外部供应商提供的组件。您的贡献将涉及开发，集成和测试自动驾驶组件以及模拟和测试工具中的全堆栈系统。与我们一起在Embotech中，在一家快速发展的公司中进行了令人兴奋的实习，该公司具有诱人的条件和灵活的时间。您将成为一个充满活力和国际团队的一部分，与高技能的同事一起工作，对卓越和效率充满热情。我们正在寻找有动力的个人来帮助我们应对世界上最复杂的挑战之一，并推动我们公司的前进。
探测FMOC-苯丙氨酸/石墨烯氧化物杂交水凝胶
摘要：N-氟苯基-9-甲状腺甲苄酰基（FMOC）-pro-tected氨基酸已经显示出很高的抗菌施用潜力，其中苯丙氨酸衍生物（FMOC-F）是最著名的代表。但是，FMOC-F的活性谱仅限于革兰氏阳性细菌。对有效抗菌材料的需求扩大了石墨烯及其衍生物的研究，尽管报告的结果有些争议。在此，我们将氧化石墨烯（GO）与FMOC-F氨基酸结合在一起，首次形成FMOC-F/GO混合水凝胶。我们研究了每个成分对凝胶化的协同作用，并评估了材料对革兰氏阴性大肠杆菌（大肠杆菌）的杀菌活性。go片本身不会影响FMOC-F自组装本身，而是调节凝胶的弹性并加快其形成。杂化水凝胶会影响大肠杆菌的存活，最初导致细菌死亡突然死亡，然后由于接种效应（IE）而恢复了存活的细菌。石墨烯与氨基酸的组合是发展抗菌凝胶的一步，因为它们易于制备，化学修饰，石墨烯功能化，成本效益以及每个成分的物理化学/生物学协同作用。■简介
EIF2AK4-EIF2A/eIF2 alpha-ATF4 通路的激活可触发对克罗恩病相关粘附侵袭性大肠杆菌感染的自噬反应
摘要 克罗恩病 (CD) 患者的肠粘膜被粘附侵袭性大肠杆菌 (AIEC) 异常定植。AIEC 感染后，宿主细胞中会诱导自噬以抑制细菌细胞内的复制。但其潜在机制仍然未知。在这里，我们研究了 EIF2AK4-EIF2A/eIF2 a -ATF4 通路在 AIEC 感染自噬反应中的作用。我们发现，用 AIEC 参考菌株 LF82 感染人肠上皮 T84 细胞会激活 EIF2AK4-EIF2A-ATF4 通路，磷酸化 EIF2AK4、磷酸化 EIF2A 和 ATF4 水平升高就是明证。EIF2AK4 耗竭抑制了 LF82 感染后自噬激活，导致 LF82 细胞内复制增加和促炎细胞因子产生增加。从机制上讲，EIF2AK4 耗竭抑制了 LF82 诱导的 ATF4 与多个自噬基因（包括 MAP1LC3B、BECN1、SQSTM1、ATG3 和 ATG7 ）的启动子结合，进而抑制了这些基因的转录。LF82 感染野生型 (WT) 而非 eif2ak4 ¡ / ¡ ，小鼠激活了 EIF2AK4-EIF2A-ATF4 通路，诱导了肠细胞中的自噬基因转录和自噬反应。因此，eif2ak4 ¡ / ¡