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AMPK在抑制自噬和长期氨基酸剥夺作者中MTORC1信号的重新激活中的意外作用
摘要AMPK促进分解代谢并抑制合成代谢的细胞代谢，以在能量应激期间促进细胞存活，部分通过抑制MTORC1，这是一种合成代谢激酶，需要足够水平的氨基酸。我们发现缺乏AMPK的细胞显示出在氨基酸剥夺长期导致的营养应激期间凋亡细胞死亡增加。我们假定自噬受损解释了这种表型，因为一种普遍的观点认为AMPK通过ULK1的磷酸化启动了自噬（通常是亲生响应）。出乎意料的是，在缺乏AMPK的细胞中，自噬仍然没有受损，正如多个细胞系中的几个自噬读数所监测的那样。更令人惊讶的是，在氨基酸剥夺期间，不存在AMPK的ULK1信号传导和LC3B脂质增加，而AMPK介导的ULK1 S555的磷酸化（拟议启动自噬的站点）在氨基酸戒断或药理学MTORC1抑制后降低了ULK1 S555（拟议启动自噬）的磷酸化。此外，用化合物991，葡萄糖剥夺或氨基酸戒断引起的AICAR钝化自噬的AMPK激活。这些结果表明AMPK激活和葡萄糖剥夺抑制自噬。作为AMPK控制的自噬在意外方向上，我们检查了AMPK如何控制MTORC1信号传导。矛盾的是，我们观察到在长时间氨基酸剥夺后缺乏AMPK的细胞中MTORC1的重新激活受损。这些结果共同反对既定的观点，即AMPK促进自噬并普遍抑制MTORC1。这些发现促使对AMPK及其对自噬和MTORC1的控制如何影响健康和疾病进行了重新评估。此外，在延长氨基酸剥夺的背景下，它们揭示了AMPK在抑制自噬和MTORC1信号传导中的意外作用。关键字：mtor; S6K1; 4EBP1; lc3b; ULK1; ATG16L1;化合物991;葡萄糖剥夺； aicar;细胞存活缩写：AAS：氨基酸； ADP：双磷酸腺苷； AICAR：5-氨基咪唑-4-羧酰胺核糖核苷酸； AMP：单磷酸腺苷； AMPK：AMP激活的蛋白激酶； ATG14：自噬相关14； ATG16L1：自噬相关16，如1； ATG5：自噬相关5; BAFA1：Bafilomycin A1； DKD：双重击倒； DKO：双淘汰赛； ECL：增强的化学发光； LC3B：微管相关蛋白1A/1B轻链3B； MEF：小鼠胚胎成纤维细胞； MTORC1：雷帕霉素复合物1的机械靶标； MTORC2：雷帕霉素复合物2的机械靶标； p62：泛素结合蛋白p62，又名SQSTM1/secestosoms 1; S6K1核糖体蛋白S6激酶1; 4EBP1，EIF4E [真核起始因子4E]结合蛋白1； TEM：透射电子显微镜； ULK1：UNC-51样激酶1； VPS34，液泡蛋白排序34。
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探索可持续饮食模式在肠道菌群组成和最佳健康
健康与疾病中的生物活性化合物2024; 7（2）：110-130 BCHD Page 114 of 130食物成分肠道微生物群的组成总体健康结果参考
RNA编辑酶ADAR1在先天免疫中的多方面作用
等，2020 年； Heraud-Farlow 等人，2017 年； Li 等，2017； Liddicoat 等人，2015 年； Mannion 等人，2014；佩斯塔尔和
海绵状组织的单细胞转录组分析揭示了周细胞的关键作用
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。它是制作
儿童在关键机器的参与共同设计中的角色
摘要包括儿童在学习活动和技术设计中的声音，越来越多地成为研究人员和学习设计师的对话的主题。研究表明，儿童的经验将他们定位为他们将使用的课程活动或技术的有用贡献者。但是，参与式共同设计中的一个重大挑战是让儿童参与课程的共同设计，而他们尚未学习课程中的纪律内容。我们介绍了我们为期两年的基于设计的研究研究，在其中，我们共同设计了一项关键的机器学习教育计划，并连续两年与两个校后中心不同的儿童组。在本文中，我们表征了儿童体现在参与式共同设计的两个周期中的角色，以及该计划的活动如何影响这些角色。这项研究的发现表明，在两个基于参与设计的研究周期中，儿童在AI学习活动和AI技术的测试人员，线人或设计师的不同角色中都具有不同的作用。基于这项基于设计的研究，我们建议一种强调信任和对儿童观点的深刻理解的“缓慢研究”方法可以在实现有意义的共同设计成果中发挥作用。
转移性结直肠癌的解密治疗耐药性：药物传输的作用，EGFR突变和HGF/ C-MET信号 div>
在2023年，大肠癌（CRC）是最诊断出的恶性肿瘤，是全球癌症死亡的第三大主要原因。在初次就诊时，有20％的被诊断为CRC的患者患有转移性CRC（MCRC），另有25％的患有局部疾病的患者将后来发展转移。尽管通过各种调节策略（例如化学疗法）结合靶向治疗，放射疗法和免疫疗法的反应率提高了，但MCRC的预后较差，5年生存率为14％，而治疗失败的主要原因被认为是对治疗疗法抗药性的发展。在此，我们提供了MCRC中抗性的主要机制的概述，并在特定的情况下强调了药物运输，EGFR和HGF/C-MET信号传导途径在介导MCRC耐药性中的作用，并讨论了近期的治疗方法，该方法是由药物和阻力引起的抗药性和抗阻力，以抗药性和抗阻力为抗抗阻力，以抗抗阻力，以抗抗体的抗性/cont，抗抗阻力，抗抗EG，抗抗抗阻抗，抗抗体，抗抗抗素，抗抗体/抗性，抗抗体/抗性，抗抗体/抗性，抗抗体/抗性抗抗药性，以抗体和阻力为抗抗体抗性/抗性抗抗药性。信号通路。
人工智能在眼科领域的当前作用
人工智能 (AI) 研究越来越多地报告了在眼科疾病以及全身性疾病的诊断和预后预测方面的成功结果。本综述的目的是详细说明如何利用 AI 进行诊断预测以改善临床环境。不断改进强调 AI 模型清晰度的方法至关重要。这使得评估从眼部成像中获得的信息并将其轻松纳入治疗决策程序成为可能。这将有助于在医疗保健环境中更广泛地接受和采用基于 AI 的眼部成像，将先进的机器学习和深度学习技术与新发展相结合。我们审查和评估了多项研究，包括基于 AI 的算法、视网膜图像、眼底和视神经头 (ONH) 照片以及广泛的专家评论。在世界各国和各个实验室开展的这些研究中，我们发现，通过比较大量图像并训练计算机，可以更快地做出那些复杂的诊断，例如从眼科图像中检测出全身性疾病，以及眼科疾病，并且具有更高的可预测性、准确性、灵敏度和特异性。现在很明显，可以利用人工智能来实现诊断的确定性。医学和工程领域之间的合作预示着，通过使用这些信息训练机器，未来医疗诊断的预测准确性和精确度将有望得到改善。然而，重要的是要记住，每一项新的发展都需要对各种社会、心理、伦理和法律法规进行新的补充或更新。
东正教与悖论：糖基因，遗传学及以后的作用在免疫，免疫疾病和糖苷中的作用
传统的“中央教条”描述了从DNA到RNA再到蛋白质的遗传信息的流。这个过程突出了基因在生物体中的关键作用。尽管如此，正在进行的免疫研究即将意识到，诸如糖基因和表观遗传学等新兴学科正在挑战传统的观点，并扩大了“中央教条”的界限。这种关键发展导致我们对免疫系统如何运作的理解发生了深刻的转变。因此，人们可能会怀疑是否存在“辅助教条”，可以通过将糖作为核酸和蛋白质后的第3个生命代码来提供这些革命性发现的答案，这是蜂窝材料的生命的第1和2 nd（1，2）。糖基质的出现，尤其是在免疫学领域，已经揭示了聚糖的生物学功能及其在免疫系统中的关键作用（3）。聚糖的丰富性和复杂性赋予免疫系统具有非凡的多样性和适应性，影响免疫细胞内的关键过程，包括信号传导，相互作用和粘附。这种创新的发现为免疫研究和桥接糖基因和免疫学以及遗传学和表观遗传学提供了新的观点，从而有助于更深入地了解免疫系统的功能（4）。遗传学和表观遗传学在与免疫相关疾病研究中起着不可或缺的作用。以及co和后翻译后的修饰，遗传变异显着影响免疫系统的功能，从而导致与免疫相关疾病的发生和进展。研究遗传/表观遗传学与免疫疾病之间的关系已成为揭示免疫学之谜的重要组成部分。在这一领域的深入研究为我们提供了有关免疫系统多样性和免疫相关疾病的OMIC基础的关键信息（5）。
从无易见的碳水化合物和外源形式的结肠细菌发酵中得出的短链脂肪酸的作用，在改善年轻反刍动物的肠粘膜免疫中
短链脂肪酸（SCFA）是一类有机脂肪酸，长度为1至6碳。它们是由非消化碳水化合物（NDC）发酵的主要终产物。它们是断奶后反刍动物的基本能源。SCFA通过肠道菌群向宿主表示饮食的主要碳浮标。它们在调节胃肠道（GIT）的细胞膨胀和基因表达方面也起着至关重要的作用。最近，在理解SCFA及其与宿主的相互作用的免疫调节作用方面取得了显着进展。这项研究所涉及的过程涵盖了浮游性激活，淋巴细胞的增殖以及肠粘膜免疫成熟的成熟。重要的是要注意，肠粘膜免疫系统的建立和成熟与肠上皮细胞（IEC）（IEC）和肠道微生物群的稳态相关。因此，对SCFA在肠胃粘膜免疫反应中的作用的见解将增强我们对它们各种调节功能的理解。本综述旨在分析有关SCFA作为肠道菌群与动物健康之间基本信号分子作用的最新证据。此外，我们还提供了有关乳制犊牛肠粘膜免疫反应中SCFA的当前文献的摘要。