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对波浪状深色光子暗物质的最深敏感性和超导射频腔
波浪般的，玻色粒暗物质候选者（如轴和暗光子）可以使用称为卤素菌的微波腔检测到。传统上，卤素由在TM 010模式下运行的可调铜腔组成，但欧姆损失限制了其性能。相比之下，超导射频（SRF）腔可以达到约10 10的质量因子，也许比铜腔好5个数量级，从而导致更敏感的暗物质检测器。在本文中，我们首先得出了吊带镜实验的扫描速率与负载的质量因子Q L成正比，即使腔带宽比暗物质晕线线窄得多。然后，我们使用非偏高的超高质量SRF腔进行了概念验证搜索。我们排除了深色光子暗物质，具有χ> 1的动力学混合强度。5×10 - 16对于M A0¼5的深色光子质量。35μEV，几乎通过一个数量级获得了最深的范围排除在波浪状的深色光子上。
血清γ谷氨酸转移酶和高灵敏度C反应蛋白水平与2型糖尿病患者的血糖控制的关联
抽象的背景和目标：2型糖尿病因其发病率和并发症率上升而成为一个困难的健康问题。对糖尿病（DM）的研究主要集中在理解氧化应激和炎症作为发病机理的潜在机制和预防长期后果的基本机制上。该研究旨在研究血清γ-谷氨酰转移酶（GGT）和高灵敏度C反应蛋白（HS-CRP）水平与2型糖尿病患者与2型糖尿病患者的血糖控制（HBA1C）与2型糖尿病患者的糖尿病患者的关联。在这项研究中，还研究了GGT和HS-CRP与血糖控制（HBA1C）之间的相关性。材料和方法：对108名受试者进行了基于医院的观察性研究，其中三组是HBA1C水平少于7％的2型受试者（第1组），36名受试者是2型DM患者，HBA1C水平2型DM患者（2组）超过7％（组2组），组为3组，由年龄和性别匹配的受试者组成。血清GGT，血清HS-CRP，空腹血糖（FBS）和糖化血红蛋白（HBA1C）水平。结果：与具有良好血糖对照和正常健康受试者的患者相比，在2型DM血糖对照的2型DM患者中，平均血清GGT和血清HS-CRP的水平显着提高； p值<0.001。GGT和HS-CRP与HBA1C以及GGT和HS-CRP之间存在显着的正相关。结论：本研究表明，在2型糖尿病中，血清GGT和HS-CRP浓度显着增加。这项研究表明，氧化应激和炎症在2型DM患者的并发症的发病机理和发育中起着至关重要的作用。关键字：2型糖尿病，氧化应激，炎症，γ谷氨酸转移酶，高灵敏度C-反应性蛋白
心血管药物、高敏性心肌肌钙蛋白 T 浓度以及非 ST 段抬高型急性冠状动脉综合征的长期结果
基于登记的研究调查了三个 NSTE-ACS 队列（n = 43 075、40 162 和 46 698），这些队列的高敏心肌肌钙蛋白浓度升高 > 14 ng/L。使用添加交互项的 Cox 比例回归模型分析高敏心肌肌钙蛋白 T (hs-cTnT) 浓度、新开始使用的三种药物类别以及全因死亡和重大不良事件 (MAE) 的长期风险之间的相互关系。β 受体阻滞剂分别与全因死亡和 MAE 的风险降低 8% 和 5% 相关。没有证据表明与 hs-cTnT 浓度存在相互作用。RAAS 抑制剂分别与 13% 和 8% 的风险降低相关，hs-cTnT 和 MAE 之间的相互作用较弱（P 相互作用 = 0.016）。然而，当 hs-cTnT 浓度 > 100 ng/L 时，未观察到预后益处的增加。他汀类药物分别与 38% 和 32% 的风险降低相关，在整个 hs-cTnT 浓度范围内均具有预后益处，并且与 MAE 的相互作用较弱（P 相互作用 = 0.011）。
多种化学敏感性：对其病理生理学的评论
多种化学敏感性（MCS）是一种无法解释的获得的医疗状况，其中包括不同器官中多种，模糊，经常性和非特异性症状。它们归因于大多数人宽容的浓度水平的各种和结构无关的环境化学物质的暴露，通常被认为对人类没有毒性。本综述的目的是检查MC的病理生理学的多种解释性假设：遗传，代谢，神经学，免疫学和心理学。几个出版物提出了神经系统和免疫学激活。然而，在进行挑战测试时，并不总是观察到这种神经和免疫过度反应。这表明行为调节可能是MC发病机理的重要机制。即使精神病疾病似乎不是MC的主要原因，在真正的精神疾病的情况下，也必须进行心理治疗疗法。由于病理生理学的复杂性，没有特定的药物可以治疗MC。但是，鼓励使用认知行为疗法，因为它对患者对疾病的看法产生了重大积极影响。
NF1调节微管修复和对抗体 - 药物结合物的敏感性
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年1月7日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.12.06.569572 doi：biorxiv preprint
激素受体阳性乳腺癌治疗中对CDK4/CDK6抑制剂的敏感性和耐药性机制
a 巴勒莫大学生物、化学和制药科学与技术系，意大利巴勒莫 90123 b 麻省总医院，哈佛医学院，美国马萨诸塞州波士顿 02114 c 英国剑桥癌症研究中心，Hills Road，剑桥 CB2 0QQ，英国 d 新加坡国立大学杨潞龄医学院药理学系，新加坡 117600，新加坡 e 新加坡国立大学杨潞龄医学院新加坡国立大学癌症研究中心，新加坡 119077，新加坡 f 京都大学医学院，日本京都 g 古斯塔夫·鲁西癌症中心，儿童和青少年肿瘤学系，INSERM U1015，巴黎萨克雷大学，法国维尔瑞夫 h 实验治疗学组，Vall d ′ Hebron 肿瘤研究所，西班牙巴塞罗那 i 卡迪夫大学和 Velindre 癌症中心，博物馆大道，卡迪夫 CF10 3AX，英国 j 南洋理工大学李光前医学院（LKCMedicine），实验医学大楼，636921，新加坡 k 新加坡国家癌症中心癌症遗传学服务（CGS），168583，新加坡 l 约翰霍普金斯大学公共卫生学院生物化学与分子生物学系，美国马里兰州巴尔的摩 m 安格利亚鲁斯金大学生命科学学院，英国剑桥 n 伦敦帝国理工学院癌症分部，英国伦敦汉默史密斯校区 o 新加坡国立大学杨潞龄医学院生理学系，117593，新加坡 p 新加坡国立大学杨潞龄医学院健康长寿转化计划，117456，新加坡 q 加利福尼亚大学格芬医学院肿瘤学系，美国加利福尼亚州洛杉矶 r 伦敦大学学院 MRC 分子细胞生物学实验室，英国伦敦 WC1E 6BT Therapeutics Pte Ltd，A*STARTCentral，139955，新加坡
人类体感皮层的阈下皮层内微刺激增强触觉敏感性
体感皮层的皮层内微刺激 (ICMS) 可激活刺激电极周围的神经元并引发触觉。然而，目前尚不清楚皮层神经元的直接激活如何影响它们处理来自皮肤的其他触觉输入的能力。在左、右体感皮层均植入慢性微电极阵列的人体中，我们在同时提供 ICMS 的同时向皮肤施加机械振动，并量化机械和电刺激对触觉的影响。我们发现阈下 ICMS 增强了皮肤触摸的敏感度，证据是振动触觉检测阈值降低（中位数：-1.5 dB），但阈下振动不会系统性地影响 ICMS 的可检测性。超阈值振动导致 ICMS 阈值增加（中位数：2.4 dB），但超阈值 ICMS 对振动触觉阈值影响不大。 ICMS 引起的振动触觉敏感性增强与位置有关，刺激电极的投射场和振动刺激的位置距离越远，效果大小越小。这些结果表明，仅对皮质进行有针对性的微刺激就可以局部增强触觉敏感性，有可能恢复或加强受伤后保留的触觉。
2024; 15（13）：4259-4274。 doi：10.7150/jca.94438研究论文tanreqing注射抑制茎，并增强非小细胞肺C
对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）的抗性已成为管理EGFR-突变非小细胞肺癌（NSCLC）患者的重要障碍，因此需要探索新颖的治疗方法。 Tanreqing注射（TRQ）是一种以其热清除和排毒特性而闻名的中国专利药物。 研究表明，肿瘤耐药性与癌细胞富集（CSC）之间存在相关性。 我们旨在通过靶向CSC和反应性氧（ROS）来研究TRQ增强对吉非替尼的敏感性的可行性。 在我们的研究中，TRQ显着抑制了吉法替尼的非小细胞肺癌（NSCLC）模型中的细胞增殖，包括2D细胞系，3D细胞球，含有肿瘤的动物和器官。 与单独的吉非替尼组相比，TRQ升高的ROS水平升高，减弱了性别决定区域Y-Box 2（SOX2）和醛脱氢酶1家族成员A1（ALDH1A1）的上调，地球素治疗，GEFITINIB治疗，并抑制了phossign 3（py）的统计3（py）。 清除ROS可以恢复肿瘤的干性，减轻对STAT3磷酸化的抑制作用，并促进细胞增殖。 这些结果表明，TRQ可以增强NSCLC模型对吉非替尼的敏感性，从而提供新的组合治疗策略。对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）的抗性已成为管理EGFR-突变非小细胞肺癌（NSCLC）患者的重要障碍，因此需要探索新颖的治疗方法。Tanreqing注射（TRQ）是一种以其热清除和排毒特性而闻名的中国专利药物。研究表明，肿瘤耐药性与癌细胞富集（CSC）之间存在相关性。我们旨在通过靶向CSC和反应性氧（ROS）来研究TRQ增强对吉非替尼的敏感性的可行性。在我们的研究中，TRQ显着抑制了吉法替尼的非小细胞肺癌（NSCLC）模型中的细胞增殖，包括2D细胞系，3D细胞球，含有肿瘤的动物和器官。与单独的吉非替尼组相比，TRQ升高的ROS水平升高，减弱了性别决定区域Y-Box 2（SOX2）和醛脱氢酶1家族成员A1（ALDH1A1）的上调，地球素治疗，GEFITINIB治疗，并抑制了phossign 3（py）的统计3（py）。清除ROS可以恢复肿瘤的干性，减轻对STAT3磷酸化的抑制作用，并促进细胞增殖。这些结果表明，TRQ可以增强NSCLC模型对吉非替尼的敏感性，从而提供新的组合治疗策略。
探索生物识别数据的灵敏度
生物识别技术，利用独特的生理或行为特征来识别，已转化了身份验证方法。本文从理论和人类的角度探讨了生物识别数据灵敏度。理论分析研究了唯一性，永久性和潜在滥用的因素，而经验研究调查了社会对生物特征敏感性的态度。理论构造与现实世界的看法之间的差异强调了这个问题的复杂性。隐私，安全性和信任作为中心关注，强调了生物识别技术发展和决策中全面方法的必要性。讨论解释了调查结果，强调了对利益相关者的影响。未来的研究可以探索对生物识别感，进行纵向研究的文化影响，并研究有关隐私和安全问题的创新解决方案。学术界，工业和决策者之间的合作对于在日益数字化的世界中以道德和负责任的方式推进生物识别技术至关重要。
Anoikis耐药性调节清晰细胞肾细胞癌的免疫浸润和药物敏感性：来自多膜的见解，单细胞分析和体外实验
透明细胞肾细胞癌（CCRCC）代表肾癌最普遍的亚型，占所有肾癌病例的75％（1）。手术干预和化学疗法目前主导了这种恶性肿瘤的治疗局势。尽管与CCRCC相关的总体存活率相对较高，但在晚期阶段的发生的发生率将五年的生存率急剧降低至8％以下（2）。由于肾癌的复发率高和预后不良，因此抑制肾脏肿瘤细胞的远处转移至关重要。肿瘤发生和转移与肿瘤微环境的变化和肿瘤细胞的迁移能力密切相关（3）。Anoikis是一种编程的细胞死亡，是由细胞与细胞外基质（ECM）之间相互作用的丧失触发的（4）。在正常细胞中，这些相互作用受到在细胞表面和糖基化的ECM蛋白上启动Anoikis的分子的破坏，从而导致凋亡和细胞死亡。ECM将肿瘤细胞固定到组织内的固定位点。获得迁移能力并转移到血管部位的肿瘤细胞会产生对厌氧菌的抗性，从而使其通过血液转移到远处的位置，从而形成转移性灶（5-7）。最近的研究发现了调节对Anoikis耐药性的分子途径和机制，包括细胞粘附分子，生长因子和信号传导途径，这些途径诱导上皮到间质转变（8）。例如，K。Planells等人的研究。这些途径中的下游分子，例如pi3k/akt（9）和erk1/2（10），在凋亡耐药性和促进生存中扮演着重要角色。最新的研究表明，河马途径和胶原蛋白XIII与乳腺癌中的厌氧性抗性有关（11，12）。T细胞执行监测功能，识别和消除异常细胞，从而限制肿瘤细胞的存活。免疫细胞在培养肿瘤微环境和影响肿瘤进展中的作用已得到充分认识（13、14）。许多研究强调了免疫细胞凋亡对包括肺，乳腺癌和子宫内膜癌在内的各种恶性肿瘤发展和进展的影响。表明，沉默的Faim2可以通过调节T细胞来抑制存活和耐药性（15）。此外，L1CAM对子宫内膜癌预后的影响与其在促进Treg锻炼中的作用有关，从而损害了对凋亡的耐药性（16）。现有研究阐明了免疫细胞凋亡与各种癌症的预后之间的联系（17、18），但肿瘤细胞可以通过获得对厌氧菌的耐药性来逃避免疫检测（19）。尽管肾癌的临床治疗包括根治性的手术干预，化学疗法和免疫疗法，但仍缺乏公认且可靠的标准预测因子，用于诊断和预后。已经探索了免疫细胞与Anoikis之间的关系，以及Anoikis对CCRCC患者存活的影响。探索肾脏癌组织中免疫细胞和Anoikis的异常性能保持