这一点,重要的是要了解肠道微生物组的性别差异如何以及这些差异如何促进宿主健康和疾病。通常认为肠道微生物组在3岁后稳定,但我们对文献的回顾发现了大量证据表明,肠道微生物组在青春期期间和之后以性别依赖性的方式继续成熟。我们还回顾了有关宿主性别可能影响肠道微生物组的潜在机制的有趣的文献,反之亦然,反之亦然,通过性类固醇,胆汁酸和免疫系统。我们得出的结论是,存在性别特异性肠道微生物组的证据很强,但是关于宿主与微生物相互作用如何导致这种差异的研究缺乏研究。最后,我们讨论了了解推动性别特异性微生物群落成熟的过程以及肠道微生物群,宿主性别和人类健康之间的相互作用所需的未来研究类型。繁殖(2023)165 R61 – R74
糖尿病性肾脏疾病(DKD)是糖尿病的常见并发症,可导致慢性肾衰竭。但是,预防和治疗方案相当有限。此外,已知DKD的发生率和进展率在男性和女性患者之间有所不同。迄今为止,这些性别差异的原因尚不清楚。一项发表在《科学转化医学》上的新研究已开始确定DKD性别差异的潜在机制的过程。“患有糖尿病的男性往往表现出比女性更快,更严重的表现,”作者塞尔吉·克洛特·弗里瓦斯(Sergi Clotet-Freixas)解释说。“但是,我们仍然不知道雄性肾脏内会发生什么,以使它们更容易出现DKD,我们也不知道哪些因素可能是保护雌性肾脏。”在先前的一项研究中,作者发现,从男性供体到男性荷尔蒙,暴露于人类近端管状上皮细胞(PTEC)导致葡萄糖和谷氨酰胺水平的变化,这是肾脏代谢的关键因素。“这一观察结果表明,我们必须开始研究肾细胞如何在男性和女性中特别是男性和女性中的谷氨酰胺,这是一种新的科学策略,以了解糖尿病男性和女性肾脏中不同损伤反应的新策略,” Clotet-Freixas说。作者首先检查了三个男性和三个女性捐助者的人类PTEC的性别差异。在基线和代谢应激之后,雄性PTEC的细胞表面较大,线粒体面积较大,氧气消耗率更高,糖酵解高于雌性PTEC。
大脑的神经解剖特征表现出女性和男性之间的差异,包括健康和病理状况[1]。Bethlehem等。(2022)最近根据磁共振成像(MRI)数据开发了人类脑图,从概念后115天到100年,超过100,000名参与者的数据[2]。这项研究发现,雄性和女性一生的脑组织量显着不同,并且在患有精神病和神经系统疾病的人的大脑生长模式中也可以看到这些差异。基于这种生长图轨迹,与女性相比,男性在MRI表型之间具有较大的脑组织体积和更显着的方差。了解生物学对脑发育的影响至关重要,因为它可以显着影响不同的精神病和神经系统患者的身心健康。已经进行了许多研究,以比较健康男性和女性之间的脑量。这些研究一直发现,男性倾向于具有较大的总脑体积(TCV),总灰质体积(GMV),皮层灰质体积(SGMV),总白质体积(WMV)和脑脊液体积(CSFV)。另一方面,女性通常表现出较高的平均皮质厚度(CTH)[3]。Abe等。 (2010)检查了21至71岁年龄段的个体人群,表明男性拥有更大的GMV和WMV [4]。 与女性相比,男性随着衰老的衰老表现出更高的GMV和WMV下降率。Abe等。(2010)检查了21至71岁年龄段的个体人群,表明男性拥有更大的GMV和WMV [4]。与女性相比,男性随着衰老的衰老表现出更高的GMV和WMV下降率。这表明男性和女性具有不同的大脑结构,与年龄相关的大脑变化的模式也不同。男性和女性之间大脑结构终生差异背后的确切病因仍然不完全理解。新兴证据表明,这些变化可能具有发育起源。某些研究已经确定了男性和女性脑细胞中不同的表型,表明性别染色体在基于性别的大脑出现中的关键作用不同。例如,体外研究表明,具有XX和XY染色体构型的胚胎脑细胞表现出不同的行为[5]。Xy细胞培养物表明与XX对应物相比,产生更高数量的多巴胺神经元的倾向[5]。这强调了大脑结构中性别差异的遗传起源。与这种观点一致,与女性同行相比,男性婴儿的总GMV和WMV较大[6]。此外,这些差异持续到青春期,男性表现出更大的GMV,WMV和TCV [7]。这些发现强调了性别染色体在男性和女性之间脑差异的发展和延续的意义。虽然许多研究提供了支持男性和女性之间大脑差异的遗传起源的大量证据,但大量的研究表明,性激素对大脑发育的影响很大。先前的研究表明,睾丸激素充当人类胎儿脑编程系统,导致大脑结构和功能的胎儿二态性
尽管对疾病负担产生了重大贡献,但与身体健康相比,人们受到了较少的关注,与普通人群相比,精神病患者的预期寿命显着降低了,这进一步加剧了[6] [6] [7,8]。来自27个国家世界卫生组织(WHO)心理健康调查的发现表明,每种终生精神障碍都与随后的精神合并症的风险大大增加有关,风险持续超过15年[9]。在这里,我们专注于三种心理健康状况 - 焦虑,失眠和饮食失调(ED) - 因为它们在普通人群中相对频繁,表现出强大的合并症潜力,并为预防或治疗提供了机会[10-12]。其中最常见的是焦虑(包括普遍的焦虑症,恐慌症,社交焦虑,恐惧症等)患病率估计为4% - 25%,女性,年轻人和患有慢性病的人的发生率较高[13]。在1990年至2019年期间,由于焦虑症的焦虑症在全球范围内增加了近54%[14]。接下来,一项荟萃分析报道说,不仅焦虑,而且许多其他精神障碍与睡眠障碍同时,这意味着唤醒系统中的失衡[15]。此外,网络分析为焦虑,睡眠障碍和ED症状之间的联系提供了证据[11]。据我们所知,先前的流行病学研究尚未解决焦虑症,睡眠障碍/失眠和ed eD成年人的多种疾病。据我们所知,先前的流行病学研究尚未解决焦虑症,睡眠障碍/失眠和ed eD成年人的多种疾病。美国全国合并症调查(基线:1990 - 1992;复制:2001 - 2003年)是解决合并症和多次心理障碍的患病率和相关性的第一个[3,16]。迄今为止,很少有流行病学研究调查了普通人群中纯与合并/多虫精神疾病的社会人口统计学漏洞[17-20],这对于识别高危亚组是必不可少的。只有一项对130名巴西成年人超重或肥胖的小型横断面研究包括对所有三种疾病的措施,并报告说,基于双向相关的成年人<45岁的成年人<45岁,高性状焦虑症的饮食率也很高,睡眠质量得分较低[21]。迫切需要提高心理多种病态研究,以告知有针对性的公共卫生干预措施。因此,这项描述性研究调查了精神多发病的流行率和程度,重点是三种心理健康状况以及纯粹的多种病例和多重病例的社会人口统计学特征。鉴于女性表现出更高的焦虑率[13],失眠[22]和ED [23],我们探索了性别特定的关联。
有关酒精使用资源(第1-9页),性别和同意(第10页),性传播感(第10页)和资源(第16页)的部分均适用于所有人。有关节育的部分(第11-15页)是专门为可能怀孕(与男性发生性关系的女性)及其性伴侣(与女性发生性关系的男性)的专门编写的。我们认识到这些信息不适用于所有性别和性别认同。
男性和女性对抗原(包括无害抗原、自身抗原、肿瘤抗原、微生物抗原和疫苗抗原)的免疫反应有所不同。人们越来越关注免疫系统中生物性别差异的机制,大量文献指出性激素对免疫细胞功能有影响。性类固醇,包括雌激素、雄激素和孕激素,对免疫功能有重大影响。因此,随着衰老(例如青春期后或更年期过渡期)或怀孕而发生的性类固醇浓度的急剧变化会影响免疫反应和免疫相关疾病的发病机制。性类固醇对免疫的影响涉及配体的浓度以及基因组和非基因组受体的密度和分布,这些受体作为免疫细胞反应的转录调节因子,影响自身免疫、过敏、传染病、癌症和对疫苗的反应。下一个前沿将是利用性类固醇的作用来改善治疗效果。
在许多爬行动物中,性别分化的方向取决于孵化期间的温度。对于海龟来说,孵化期中期三分之一的温暖温度会产生雌性,而凉爽的温度会产生雄性。由温度决定的表型性别可能使性别比例具有很大的灵活性。雌性可能会选择在特定温度的时间或地点筑巢,从而导致性别比例出现偏差。温度依赖性性别决定已成为许多研究的主题(参见 Mrosovsky 1994 的评论)。来自红海龟 Caretta caretta 的数据似乎特别有趣。尽管有人假设,在生产雄性和雌性的成本相同的物种中,1:1 的性别比例可能是常态(Fisher 1930),但在美国和巴西孵化的红海龟中,发现或推断出性别比例偏向雌性高达 90%(Mrosovsky & Provancha 1992、Marcovaldi 等人 1997、Hanson 等人 1998、Pro-
本文讨论了性别和性与机器学习 (ML) 以及依赖它的人工智能 (AI) 技术之间的各种互动方式。其中一些互动是有意为之,另一些则是无意的,甚至违背了从业者的共同努力。有些互动是出于与 ML 的技术需求相一致的看似简单的变量的诱惑。性别往往不请自来,因为这些方法会挖掘数据以寻找关联,而性别关联无处不在。在越来越多的研究中,学者们正在使用 ML 积极探究性别和性行为的测量和理论。机器学习带来了定量推理的新范式,有可能在技术系统和科学知识中重新定义或彻底改变性别。
质粒是一种染色性遗传元素,存在于细菌中,很少存在于真核生物中。在细菌中,质粒是圆形双链DNA分子,其中包含控制多种功能的基因。质粒是自我复制的元素,但是它们在很大程度上取决于宿主细胞的生殖,因为它们使用了宿主细胞复制机制。第一个被发现的质粒是大肠杆菌K12的性因子或F质粒(F含量)。该质粒赋予大肠杆菌细胞(F +)与另一个缺乏该质粒的另一个结合的能力。f质粒可以存在于两个替代状态,即它可以保持在细胞中,也可以将其集成到大肠杆菌染色体中。质粒被称为偶发。
