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2025; 15（9）：3961-3978。 doi：10.7150/thno.107406审查机制和苦味受体在疾病中的新型治疗作用
味道受体，包括离子通道和G蛋白偶联受体（GPCR），检测酸，苦，咸，甜和鲜味。最初被确定为在舌头上的专门上皮细胞中表达的味觉受体（图1），这些受体现在因其超出口服味道感知的更广泛的作用而被认可。它们的检测功能在整个消化道中延伸，包括肠上皮，呼吸道和牙龈，在那里他们感觉到与粘膜表面和微生物之间相互作用的各种代谢产物相处[1]。例如，几种粘膜中存在分离的化学感应细胞（SCC）和表达味觉信号蛋白的簇细胞。SCC可以检测过敏原，细菌，有害刺激，病毒，驱动回避行为，抗菌反应和气道中的神经炎症。同样，肠道中的簇状细胞蠕虫感染和细菌失调，触发以组织重塑为特征的II型免疫反应。在牙龈中，
硫氧还蛋白还原酶和有机金属络合物
fi g u r e 4微生物活性在原位24小时孵育和前坐骨长期实验室孵育中。在（a）Mittivakkat冰样品，（b）Langjökull雪样品和（c）Langjökull冰样品中的细菌的活性分数（通过Boncat确定）。显示了均位于原位（即在冰川表面上）的孵育（一式三份）和实验室在2°C的实验室孵育的前静电序列，从-20°C的6个月储存（以单次）为单位。孵育时间（天）表示添加HPG（“预孵育”）和与HPG 24小时（“ HPG结构”）之前的孵育期和24小时的总和。小提琴图的外部形状表示数据的内核密度分布，其中较宽的部分表明数据密度较高。
o r i g i n a l r e s a a r c h相关性的FUT2和FUT3基因多态性与炎症的肠道疾病在广西Zhuang人口中
目的：本研究旨在调查FUT2基因（RS1047781，RS601338）的多态性与FUT3基因（RS3745635，RS28362459）之间的关联与Zhuang Guangxi的Zhuang Guangxi人群的炎症（IBD）的易感性。方法：从113名Zhuang患者（41例克罗恩病[CD] [CD]和72例溃疡性结肠炎[UC]）和120名HAN患者（42例使用CD和UC的78例）中收集肠粘膜组织，所有这些患者均与IBD和106 ZHUANG和119 HAN不相关的IBD和诊断为119 Han Han and National and Neftress and and and and All Indection shancement and Neftrant and and and and and and national and Neftran Indribectrans。DNA。FUT2基因多态性（RS1047781，RS601338）和FUT3基因多态性（RS3745635，RS28362459）。PCR产物片段，并使用GenBank数据库进行了序列分析。结果：Zhuang UC患者组的FUT2 RS1047781多态性的基因型和等位基因频率与对照组中的频率显着不同（p <0.05）。同样，与对照组相比，在Zhuang UC和CD患者组的FUT3 RS3745635多态性的基因型和等位基因频率中观察到显着差异（P <0.05）。在Zhuang CD患者和对照组之间的FUT2 RS1047781的基因型和等位基因频率中没有发现统计学上的显着差异（P> 0.05）。关键字：岩藻糖基转移酶2，岩藻糖基转移酶3，炎症性肠病，IBD，溃疡性结肠炎，UC，Crohn'disease，CD此外，在Zhuang UC和CD患者组和对照组之间的fut2 rs601338和FUT3 RS28362459的基因型和等位基因频率中没有明显差异（P> 0.05）。结论：在广西Zhuang人口中，FUT2 RS1047781和FUT3 RS3745635多态性可能与IBD相关，而FUT2 RS601338和FUT3 RS28362459多态性可能不会显示这种关联。
食物过敏的免疫学基础：机制和新兴治疗方法。
免疫系统在食品过敏中起关键作用，主要是通过免疫球蛋白E（IgE）抗体的夸张反应。在过敏个体中，初次暴露于过敏原，例如花生或贝类，触发了敏感性。在此阶段，抗原呈递细胞（APC）处理过敏原，并将其呈现给幼稚的T-辅助细胞（TH2）。Th2细胞释放细胞因子，包括白介素-4（IL-4）和白介素13（IL-13），它们刺激B细胞产生过敏原特异性IgE抗体[2]。
T细胞激活：机制，途径和免疫反应。
一旦TCR与抗原MHC复合物接触，几个细胞内信号传导级联激活：LCK激酶磷酸化CD3复合物中基于免疫受体酪氨酸的激活基序（ITAMS）。ZAP-70（Zeta-链相关蛋白激酶70）被募集并激活，启动下游信号传导。RAS/MAPK途径的激活导致T细胞增殖和分化的基因转录[4]。RAS/MAPK途径的激活导致T细胞增殖和分化的基因转录[4]。
长期互联和心血管系统 - 为了发展有针对性的诊断和治疗策略的培养原因和细胞机制：ESC的科学陈述是关于心脏和心肌和心肌疾病的细胞生物学的联合科学陈述
最初发表于：Gyöngyösi，Mariann； Alcaide，皮拉尔； Atselbergs，Folkert W； Brundel，Bianca J J M； Camici，Giovanni G；来自Paula的Costa Martins；费迪南迪，佩特； Fontana，Marianna； Girao，Henrique； Gnecchi，Massimiliano； Goldlmann-Tepeköylü，Can；彼得拉的克莱恩邦克里格（Krieg），托马斯（Thomas）；麦当娜，罗莎琳达； Paillard，Melanie； Pantazis，Antonis；佩里诺（Perrino），Cinzia；鱼，毛里齐奥； Schiattarella，Gabriele G； Sluijter，Joost P G；斯特芬斯，萨宾； Tschöpe，Carsten；范·林特（Van Linthout），索菲（Sophie）；戴维森，肖恩·M（2023）。长期的共同和心血管系统 - 阐明原因和细胞机制，以开发有针对性的诊断和治疗策略：ESC的心脏和心肌和心脏疾病细胞生物学的ESC工作组的联合科学陈述。心血管研究，119（2）：336-356。doi：https：//doi.org/10.1093/cvr/cvac115
糖尿病性肾病中小细胞外囊泡的研究进展
植物专业代谢物是物种特异性化合物，可帮助植物适应和生存在不断变化的生态环境中。花蜜包含各种专门的代谢产物，对于维持花蜜稳态至关重要。在这项研究中，我们采用了高性能液相色谱（HPLC）来比较变质花蜜和天然花蜜之间的糖成分，并进一步分析了颜色，气味，pH值和过氧化氢（H₂O₂）含量的变化。微生物菌株在网状花蜜中分离并使用与DNA测序结合的扩散板法分离并识别。液相色谱串联质谱法（LC-MS/ MS）被实施，以表征变质和天然花蜜之间的代谢物差异。随后进行了体外实验，以验证筛选的花蜜代谢物对分离的微生物菌株的影响。结果表明，某些网状花蜜会破坏和恶化，这破坏了花蜜稳态，并显着降低了授粉媒介的授粉效率。变质花蜜在颜色，气味，糖成分，pH和H2O2含量方面存在显着差异。腐败花蜜中微生物物种的数量和数量要高得多。天然花蜜中的H2O2含量可以达到（55.5±1.80）m m，而在变质花蜜中则无法检测到。从两种类型的花蜜中分离出15种不同的微生物菌株和364个差异代谢产物。未来的研究可以集中于进一步探索不同的体外实验表明，H2O2可以抑制除塞拉蒂亚液化菌外的网状花蜜中的所有细菌。12-甲基二核酸抑制了枯草芽孢杆菌，扁豆菌群堆积和rothia terrae，而肉豆蔻酸仅抑制Rothia terrae。这项研究中筛选的花蜜代谢物对花蜜专家酵母Metschnikowia Reukaufi没有影响。总而言之，这项研究的发现表明，C. noticulata nectar通过其代谢产物来调节微生物的生长，以维持花蜜稳态并防止变质。这项研究提高了对维持花蜜稳态的网状梭菌的生理机制的理解，并为控制花蜜疾病和维持网状梭菌的生殖能力提供了理论上的支持。
癌细胞系中药物敏感性的两步多词建模，以识别驾驶机制
人类癌细胞系的药物敏感性预测模型构成了在临床前环境中识别潜在反应性因素的重要工具。整合从一系列异质数据中得出的信息至关重要，但仍然是不平凡的，因为数据结构的差异可能会阻碍拟合算法将足够的权重分配给不同的OMIC数据中包含的互补信息。为了抵消这种效果，该效果倾向于仅导致一种数据类型主导所谓的多摩斯模型，我们开发了一种新颖的工具，使用户能够在第一步中分别训练单摩尼斯模型，并在第二步中将它们集成到多摩s模型中。进行了广泛的消融研究，以促进对奇异数据类型及其组合的各自贡献的深入评估，从而有效地识别它们之间的冗余和相互依赖性。此外，单词模型的集成通过一系列不同的分类算法实现，从而可以进行性能比较。被发现与药物敏感性显着转移相关的分子事件和组织类型集可以返回，以促进对药物反应性潜在驱动因素的全面而直接的分析。我们的两步方法产生了一组实际的多媒体泛 - 批处理分类模型，这些模型对GDSC数据库中的大多数药物具有很高的预测。在具有特定作用模式的有针对性药物的背景下，其预测性能与将多词数据合并到简单的一步方法中的分类模型相比。此外，案例研究表明，它在正确识别已知的特定药物化合物的关键驱动因素以及为其他候选者提供其他药物敏感性因素方面取得了成功。
对富氏微动物的内在抗性机制对japonicum感染的内在抗性机制
Microtus Fortis（M。Fortis）是中国唯一对Japonicum（S. japonicum）感染具有本质上抗性的哺乳动物。尽管如此，富氏杆菌对血吸虫的潜在抵抗机制仍不清楚。在这项研究中，我们使用液相色谱 - 质谱法（LC -MS）检测并比较了富氏菌和ICR小鼠之间的结肠水性提取物和血清代谢特征。We identified 232 specific colon aqueous extract metabolites and 79 specific serum metabolites of M. fortis infected with or without S. japonicum at two weeks compared with those of ICR mice, which might be closely correlated with the time-course of schistosomiasis progression and could also be used as indicators for the M. fortis against S. japonicum , for example, nonadecanoic acid, hesperetin, glycocholic酸，2-氨基苯甲酸，6-羟基二氮蛋白酶和精子定。和富集的途径得到了进一步的识别，我们的发现表明，japonicum链球菌感染诱导了各种代谢途径中涉及的代谢变化，包括氨基酸代谢，脂质代谢，ABC转运蛋白，中央碳代谢中的癌症和胆汁分泌。这些结果表明，在Japonicum S. japonicum感染前后，结肠水提取物和血清代谢特征在M. fortis和ICR小鼠之间显着差异，并将为fortis M. fortis抗性链球菌感染的潜在抗性机制提供新的见解，并确定有希望使用药物抗结杆菌的候选者。