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忆阻突触连接大脑和硅尖峰神经元
大脑功能依赖于脉冲神经元回路，其中突触在融合传输与记忆存储和处理方面发挥着关键作用。电子技术在模拟神经元和突触方面取得了重要进展，而将大脑和受大脑启发的设备连接起来的脑机接口概念也开始实现。我们报告了大脑和硅脉冲神经元之间的忆阻连接，这些连接模拟了真实突触的传输和可塑性。与金属薄膜氧化钛微电极配对的忆阻器将硅神经元连接到大鼠海马的神经元。忆阻可塑性解释了连接强度的调节，而传输则由通过薄膜氧化物的加权刺激介导，从而产生类似于兴奋性突触后电位的反应。反向大脑到硅的连接是通过微电极-忆阻器对建立的。在此基础上，我们展示了一个三神经元脑硅网络，其中忆阻突触经历由神经元放电率驱动的长期增强或抑制。
CMOS-MEMRISTOR混合动力突触的设计及其在耐噪声的尖峰神经网络
鉴于数据量的越来越多，有一个显着的研究重点是硬件，可提供低功耗的高计算性能。值得注意的是，神经形态计算，尤其是在利用基于CMO的硬件时，已经表现出了有希望的研究成果。此外，越来越强调新兴突触设备（例如非挥发性记忆（NVM）），目的是实现增强的能量和面积效率。在这种情况下，我们设计了一个硬件系统，该硬件系统采用了1T1R突触的一种新兴突触。Memristor的操作特性取决于其与晶体管的配置，特别是它是位于晶体管的源（MOS）还是排水口（MOS）。尽管其重要性，但基于Memristor的操作电压的1T1R配置的确定仍然不足以在现有研究中探索。为了实现无缝阵列的扩展，至关重要的是要确保单位单元格适当设计以从初始阶段可靠地操作。因此，对这种关系进行了详细研究，并提出了相应的设计规则。香料模型。使用此模型，确定最佳晶体管选择并随后通过仿真验证。为了证明神经形态计算的学习能力，实现了SNN推理加速器。此实现利用了一个基于在此过程中开发的验证的1T1R模型构建的1T1R数组。使用降低的MNIST数据集评估了精度。结果证明了受大脑功能启发的神经网络操作成功地在高精度而没有错误的硬件中实现。此外，在DNN研究中通常使用的传统ADC和DAC被DPI和LIF神经元取代，从而实现了更紧凑的设计。通过利用DPI电路的低通滤波器效应来进一步稳定该设计，从而有效地降低了噪声。
细胞外基质蛋白水解在大脑发育过程中保持突触可塑性
细胞外基质蛋白水解在大脑发育过程中保持突触可塑性Haruna Nakajo 1，Ran Cao 1，上cao 1，uspriya A. Mula 1，Justin McKetney 2,3,4，Nicholas J. Silva 1，Muskaan Shah 1，Muskaan Shah 1，Indigo V. L. Indigo V. L. Rose 5,6，Martin Kampmann 5 awane l.2 l.7 swane l.7 6,8,9,10 Anna V.Molofsky 1,10 1精神病学和行为科学系/威尔神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。2 Gladstone数据科学与生物技术研究所，J。DavidGladstone Institutes，旧金山，94158，美国加利福尼亚州，美国3定量生物科学研究所（QBI），加利福尼亚旧金山，旧金山，旧金山大学，加利福尼亚州94158，美国加利福尼亚州94158，美国44158 94158，加利福尼亚，美国5神经退行性疾病研究所，威尔神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。6加州大学旧金山分校的Neuroscience研究生课程，美国加利福尼亚州94158，美国。 7加利福尼亚大学旧金山大学生物化学与生物物理学系，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。 8加州大学旧金山分校的解剖系，美国CA94158，美国。 9劳伦斯·伯克利国家实验室，美国加利福尼亚州伯克利。 10卡夫利基本神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，美国加利福尼亚州94158，美国。 摘要维持动态神经元突触库对于大脑发育至关重要。 小胶质的MMP14对于鱼类和人类IPSC衍生的培养物中都是必不可少的。6加州大学旧金山分校的Neuroscience研究生课程，美国加利福尼亚州94158，美国。7加利福尼亚大学旧金山大学生物化学与生物物理学系，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。 8加州大学旧金山分校的解剖系，美国CA94158，美国。 9劳伦斯·伯克利国家实验室，美国加利福尼亚州伯克利。 10卡夫利基本神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，美国加利福尼亚州94158，美国。 摘要维持动态神经元突触库对于大脑发育至关重要。 小胶质的MMP14对于鱼类和人类IPSC衍生的培养物中都是必不可少的。7加利福尼亚大学旧金山大学生物化学与生物物理学系，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。8加州大学旧金山分校的解剖系，美国CA94158，美国。 9劳伦斯·伯克利国家实验室，美国加利福尼亚州伯克利。 10卡夫利基本神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，美国加利福尼亚州94158，美国。 摘要维持动态神经元突触库对于大脑发育至关重要。 小胶质的MMP14对于鱼类和人类IPSC衍生的培养物中都是必不可少的。8加州大学旧金山分校的解剖系，美国CA94158，美国。9劳伦斯·伯克利国家实验室，美国加利福尼亚州伯克利。10卡夫利基本神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，美国加利福尼亚州94158，美国。摘要维持动态神经元突触库对于大脑发育至关重要。小胶质的MMP14对于鱼类和人类IPSC衍生的培养物中都是必不可少的。细胞外基质（ECM）通过仍在定义并主要在成年期进行研究的机制来调节突触可塑性。使用斑马鱼后脑中兴奋性突触的实时成像，我们观察到短期（动态）和寿命更长（稳定）突触的双峰分布。通过消化或Brevican缺失破坏ECM的动态动态而不是稳定的突触，并导致突触密度降低。相反，基质金属蛋白酶14（MMP14）的丧失导致Brevican的积累并增加了稳定的突触池，从而导致突触密度增加。在运动学习测定中依赖经验的突触可塑性所必需的MMP14和Brevican。通过数学建模补充，这些数据定义了ECM重塑在保持大脑发育过程中突触的动态子集中的重要作用。引言神经元突触数量在大脑发育过程中明显增加，并经历了长时间的经验依赖性精致，以塑造成人大脑功能1。在人类中，前额叶皮质突触在整个幼儿期间增加，随后在青春期进行修剪2,3，突触可塑性的改变与神经发育疾病有关4,5。细胞外基质（ECM）是糖和糖蛋白的晶格，填充了大脑的细胞外空间，最多占脑体积6的20％。ECM也是突触可塑性的关键调节剂7,8。这种观点的许多证据来自于成年后酶消化ECM的研究。这些发现ECM消化可以在9-11的皮质回路中重新打开可塑性，损害学习和记忆12,13，并促进
模仿TCR免疫突触以改善CAR-T细胞功能
在最近发表的免疫性论文中，XU及其同事表明，通过液态液相分离增强嵌合抗原受体（CAR）聚类，尤其是通过纳入CD3ε，可以改善免疫突触（IS）形成，抗原敏感性，抗原敏感性，和长期的细胞毒性。他们优化的汽车设计（E B6i 28z）模仿基于TCR的关键特征IS，减少了对血液学和实体瘤的疲惫和改善反应。免疫突触（IS）是一种高度专业的界面，在免疫细胞和抗原呈递细胞或靶细胞之间形成。它是T细胞激活，信号传导和效应子功能的关键平台。1经典由T细胞受体（TCR）参与形成，表现出一个特征性的“牛眼”结构，其中包含称为超分子激活簇（SMAC）的同心环。SMAC包括几个组合：1）中央SMAC（CSMAC），富含TCR和相关的信号分子； 2）外围SMAC（PSMAC），包含LFA-1等粘附分子； 3）远端SMAC（DSMAC），它是一个富含肌动蛋白的区域，具有CD45之类的蛋白质。1 CD2是一种重要的共刺激和粘附分子，在PSMAC和DSMAC之间分配，有助于完整性和下游信号传导。2这种复杂的结构确保了精确和持续的T细胞激活。相比之下，嵌合抗原受体（CAR）-T细胞是一种癌症免疫疗法中的革命性工具，形成非经典性是与TCR介导的突触显着不同的结构。4，53 CAR-T细胞突触的特征是混乱，多灶信号簇，缺乏定义的PSMAC以及更快的近端信号传导以及快速溶酶体募集。
在微流体设备中的不同大小的配对细胞，用于免疫突触监测
细胞命运多样性，因此是免疫功能的调节。3,6癌症，先天和适应性免疫反应在与恶性细胞作斗争中强烈合作。在自适应免疫系统中，表达细胞表面CD8的细胞毒性T细胞（分化8）是抗癌免疫反应中最有效的效应子，并形成了当前成功的癌症免疫疗法的主链。7尽管如此，T淋巴细胞的功能失调的免疫反应可能导致癌症的进展。8研究双向细胞 - T淋巴细胞与癌细胞之间的细胞相互作用将揭示癌细胞（I）抗药性的基本机制以及（ii）T淋巴细胞活性对恶性细胞的功能障碍。癌细胞和免疫效应子的异质性及其相互作用是恶性疾病的标志。 在血液系统恶性肿瘤中，与急性髓细胞性白血病（AML）一样，免疫生物学甚至更复杂，因为白血病细胞具有正常造血祖细胞的某些免疫学特征，并且在骨骨髓元素或循环血液等各种环境中可能发生相互作用。 9因此，AML是突出研究重要性的理想模型。 事件的精细而动态的监视（例如 ，钙动员）在IS形成过程中突出了统治细胞命运的关键机制。 是形成将导致事件从T淋巴细胞和白血病细胞之间的初始接触开始，并在数小时内延伸。 这些事件包括癌细胞和免疫效应子的异质性及其相互作用是恶性疾病的标志。在血液系统恶性肿瘤中，与急性髓细胞性白血病（AML）一样，免疫生物学甚至更复杂，因为白血病细胞具有正常造血祖细胞的某些免疫学特征，并且在骨骨髓元素或循环血液等各种环境中可能发生相互作用。9因此，AML是突出研究重要性的理想模型。事件的精细而动态的监视（例如，钙动员）在IS形成过程中突出了统治细胞命运的关键机制。是形成将导致事件从T淋巴细胞和白血病细胞之间的初始接触开始，并在数小时内延伸。这些事件包括
神经元至胶质和神经胶质 - 胶质信号传导指导关键时期经验依赖性突触修剪
经验依赖性的神经胶质突触修剪在雕刻脑电路连通性期间在早期生命的关键时期发挥着关键作用。最近的进步表明，神经元和神经胶质吞噬细胞之间的分层级联级联串联策划了这种精确的，有针对性的突触消除。我们将重点放在来自强大的果蝇遗传模型的研究上，参考了小鼠工作的补充发现。我们同时介绍神经元到神经元和神经胶质细胞间信号通路指导经验依赖经验的神经胶质突触修剪。我们讨论了分泌的长距离提示和细胞表面短路线索的推定层次结构，该线索起作用，以依次编排神经胶质激活，在效果，靶标识别，吞噬，然后吞噬吞噬作用，以便进行突触修剪。配体受体伴侣在不同的果蝇和小鼠研究中讨论了在不同情况下介导的这些阶段的伴侣。信号提示包括磷脂，小神经递质，胰岛素样肽和蛋白质。讨论了这些配体的保守受体，以及受体身份仍然未知的机制。提出了潜在的机制，即在早期临时临界时期内依赖经验依赖的神经胶质突触消除的紧密时间限制，以及在成熟时重新开放这种可塑性的潜在手段。
基于节能神经形态计算的超导循环的Fluxon Synapse设备的评估
由于CMOS技术的物理规模限制，摩尔定律接近终结，替代计算方法已引起了相当大的关注，这是改善计算性能的方法。在这里，我们评估了一种新方法的性能前景，基于与约瑟夫森 - 界面的无序超导循环进行节能神经形态计算。突触权重可以存储为与多个约瑟夫森 - 界面（JJ）相连的三个超导环的内部捕获式磁通状态，并以以控制方式以离散通量（量化的通量）施加的输入信号调节。稳定的捕获的磁通状态将传入通量通过不同的途径，其流量统计量代表不同的突触权重。我们使用这些Fluxon Synapse设备的阵列探讨了矩阵 - 矢量 - 义务（MVM）操作的实现。我们研究了MNIST数据集的在线学习的能源效率。我们的结果表明，与其他最先进的突触设备相比，Fluxon Synapse阵列可以减少100倍的能量消耗。这项工作提出了概念验证，该概念将为基于超导材料的高速和高能节能的神经形态计算系统铺平道路。
社论：调节突触功能和神经回路动力学的时空分子机制
了解突触功能和神经回路动力学如何受到调节是神经科学的基石，因为这些过程对于信息传递、记忆形成和对环境变化的适应性反应至关重要。它们提供了对大脑如何处理信息、适应经验和对伤害做出反应的见解，例如通过学习中的突触可塑性、创伤后的神经再生和对环境变化做出反应的自适应电路重塑等机制。这些机制对于理解精神和神经系统疾病的病理生理学也至关重要。虽然已经取得了重大进展，例如高分辨率成像技术的开发和关键分子调节剂的识别，但对突触特性和神经回路在时间和空间维度上的精确调节仍然了解不足。解决这些挑战对于揭示大脑可塑性背后的分子机制和推进神经和精神疾病的新治疗方法至关重要。本研究主题重点关注调节突触功能和神经回路动力学的时空分子机制。它汇集了旨在弥补现有知识空白的各种研究。通过深入研究突触特性的分子基础及其动态变化，该研究主题提供了对突触功能调节和电路可塑性的重要见解，其更广泛的目标是增进我们对大脑可塑性及其对神经系统疾病的影响的理解。
粘附 G 蛋白偶联受体脑特异性血管生成抑制剂 2 (BAI2/ADGRB2) 对海马兴奋性突触发育的调节
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2025 年 2 月 3 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.02.02.636169 doi：bioRxiv 预印本
一种可调且多功能的 28nm FD-SOI 交叉输出电路，用于通过 eNVM 突触进行低功耗模拟 SNN 推理
关键词；UTBB 28nm FD-SOI、模拟 SNN、模拟 eNVM、eNVM 集成。2. 简介基于新兴非易失性存储器 (eNVM) 交叉开关的脉冲神经网络 (SNN) 是一种很有前途的内存计算组件，在边缘低功耗人工智能方面表现出卓越的能力。然而，eNVM 突触阵列与 28nm 超薄体和埋氧全耗尽绝缘体上硅 (UTBB-FDSOI) 技术节点的共同集成仍然是一个挑战。在模拟脉冲神经网络 (SNN) 中，输入神经元通过一电阻一晶体管 (1T1R) 突触与输出神经元互连，计算是通过突触权重将电压尖峰转换为电流来完成的 [1]。神经元将尖峰积累到预定义的阈值，然后产生输出尖峰。神经元区分和容纳大量突触和输入脉冲的能力与神经元放电阈值的电压摆幅直接相关。这主要取决于膜电容、突触电荷的净数量和低功率神经元的阈值 [2]。