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美沙酮改变了与人类皮质器官突触形成相关的转录程序
孕妇中的阿片类药物使用障碍（OUD）已成为美国的流行病。孕产妇OUD的药理干预措施最常见的是美沙酮，美沙酮是一种合成的阿片类镇痛药，可减轻与药物成瘾有关的戒断症状和行为。然而，美沙酮很容易积聚在神经组织中并引起长期神经认知后遗症的证据引起了人们对其对产前脑发育的影响的关注。我们利用人类皮质器官（HCO）技术来探测这种药物如何影响皮质生成的最早机制。用临床相关剂量的1μm美沙酮慢性处理的2个月大的HCO的大量MRNA测序持续50天，发现对美沙酮与突触的功能成分，潜在的细胞外基质（ECM）和纤毛相关的白沙酮有牢固的转录反应。共表达网络和预测蛋白 - 蛋白质相互作用分析表明，这些变化发生在协同中，以生长因子，发育信号通路和矩阵蛋白（MCP）的调节轴为中心。tgfβ1被鉴定为该网络的上游调节剂，并作为高度相互联系的MCP群的一部分，其中血小板传播1（TSP1）最为突出地下调，并表现出蛋白质水平的剂量依赖性降低。这些结果表明，皮质早期发育过程中的美沙酮暴露会改变与突触发生相关的转录程序，并且这些变化是通过功能调节ECM和纤毛中突触外分子机制而产生的。我们的发现提供了对美沙酮对认知和行为发展的推定作用的分子基础的新见解，以及改善母体阿片类药物成瘾的干预措施的基础。
表观遗传、突触选择、文化印记和大脑发育：从分子到认知
人脑既不是约翰·洛克所说的没有任何预先存在的先天结构的“白板”——用现代人工智能语言来说，也不是完全由经验指导的未分化神经元的随机网络——也不是完全由基因决定的、不可逆转的硬连线神经元结构。它也不是由简单但非常流行的深度学习人工网络所代表的。人脑的 850 亿到 1000 亿个神经元及其突触连接经过数百万年的进化而来，每个大脑都经过近 15 年的出生后发育而形成，具有我们目前任何计算机都无法比拟的原始组织。它是高度可变、内在丰富的连接性和一套特定于物种的、由基因决定的规则之间的独特妥协，这些规则明确地使我们的大脑成为智人的大脑。
CMOS-MEMRISTOR混合动力突触的设计及其在耐噪声的尖峰神经网络
鉴于数据量的越来越多，有一个显着的研究重点是硬件，可提供低功耗的高计算性能。值得注意的是，神经形态计算，尤其是在利用基于CMO的硬件时，已经表现出了有希望的研究成果。此外，越来越强调新兴突触设备（例如非挥发性记忆（NVM）），目的是实现增强的能量和面积效率。在这种情况下，我们设计了一个硬件系统，该硬件系统采用了1T1R突触的一种新兴突触。Memristor的操作特性取决于其与晶体管的配置，特别是它是位于晶体管的源（MOS）还是排水口（MOS）。尽管其重要性，但基于Memristor的操作电压的1T1R配置的确定仍然不足以在现有研究中探索。为了实现无缝阵列的扩展，至关重要的是要确保单位单元格适当设计以从初始阶段可靠地操作。因此，对这种关系进行了详细研究，并提出了相应的设计规则。香料模型。使用此模型，确定最佳晶体管选择并随后通过仿真验证。为了证明神经形态计算的学习能力，实现了SNN推理加速器。此实现利用了一个基于在此过程中开发的验证的1T1R模型构建的1T1R数组。使用降低的MNIST数据集评估了精度。结果证明了受大脑功能启发的神经网络操作成功地在高精度而没有错误的硬件中实现。此外，在DNN研究中通常使用的传统ADC和DAC被DPI和LIF神经元取代，从而实现了更紧凑的设计。通过利用DPI电路的低通滤波器效应来进一步稳定该设计，从而有效地降低了噪声。
使用电阻RAM使用单一感官操作实现三元重量
摘要 - 实施具有新兴记忆（例如电阻随机访问记忆（RRAM））的系统设计的系统是减少人工智能能源消耗的重要铅。为了在此类系统中实现最大的能量效率，应尽可能紧密地集成逻辑和内存。在这项工作中，我们关注三元神经网络的情况，其中突触权重假设三元值。我们提出了一种使用预感的两种晶体管/两抗记忆体系结构，其中可以在单个感觉操作中提取重量值。基于对具有这种感觉放大器的杂交130 nm CMOS/RRAM芯片的实验测量，我们表明该技术在低供应电压下特别适合，并且对于处理，电压和温度变化具有弹性。我们表征了方案中的位错误率。我们基于CIFAR-10图像识别任务的神经网络模拟显示，三元神经网络的使用显着提高了神经网络的性能，而对于二进制二进制，这通常是推理硬件而言是优先的。我们最终证明了神经网络对我们方案中观察到的位误差的类型免疫，因此可以在没有误差校正的情况下使用。
P2Y6受体依赖性的小胶质细胞吞噬突触在发育过程中调节突触密度和记忆
在大脑发育过程中，过量突触被修剪（即删除），部分是由小胶质细胞增多症，而突触的失调会导致行为缺陷。已知P2Y 6受体（P2Y 6 R）调节神经元的小胶质细胞吞噬作用，并调节细胞培养和体内突触的小胶质细胞吞噬作用。但是，目前尚不清楚P2Y 6 R是否调节开发过程中的突触修剪。在这里，我们表明，两性的P2Y 6 R KO小鼠大大降低了突触材料的小胶质细胞内在化，在第30天的CD68染色小胶质细胞（P30）中以VGLUT1测量（P30）（P30），表明降低了合成生的小胶质细胞吞噬作用。与此相一致，我们发现P30处海马的体感皮质和CA3区和齿状回的突触密度增加。我们还表明，根据新的位置识别，新颖的对象识别和Y迷宫记忆测试，成年的P2Y 6 R KO小鼠损害了短期和长期空间记忆和与WT小鼠相对的短期和长期识别记忆的损害。总体而言，这表明P2Y 6 R调节发育过程中突触的小胶质细胞吞噬作用，这有助于记忆力。
基于隧道的CMOS浮动门突触，用于低功率尖峰时序依赖性可塑性
正在实施几种硬件方法，以用于Ma-Chine学习，从von Neumann- Zuse计算机架构上的速率神经元[1]，[2]，FPGA [3]和ASICS [3]和ASICS [4]到从一侧到替代方法，到诸如Neu-Romorphic硬件[5] - [5] - [7]和量子计算机的替代方法，以及量子计算机的量子[8] [8] [8] side Inselum Machine [9] [9]在需要低功耗或准备脑机界面准备的涉及应用程序中，尖峰神经元的电路[10]占据着重要作用。尖峰神经网络（SNN）通过尖峰代替有限的数字传输信息。这种编码方法模拟了生物神经元的效率，在能量管理方面具有巨大的效率[11]。过去，通过设计必要的神经元或突触[12] - [15]或详细阐述复杂网络[16]，[17]来解决低功耗。我们通过设计与商业CMOS技术完全兼容并能够存储多个权重的电路来实现此类目标。该设备旨在永久存储跨神经元的连接，但在我们的情况下，在其一生中，在其一生中对它们进行了修改，在我们的情况下，作为峰值时间依赖性的可塑性（STDP）。后者是一种著名的方法，用于根据所涉及的神经元的相对时间来修饰突触的强度[18]。内存元件是一个浮动的门，可存储准通电，它是神经形态电路的主要候选者之一[19] - [21]，这要归功于与当前CMOS技术的完整兼容性。不同于先前报道的磁性门突触
基于节能神经形态计算的超导循环的Fluxon Synapse设备的评估
由于CMOS技术的物理规模限制，摩尔定律接近终结，替代计算方法已引起了相当大的关注，这是改善计算性能的方法。在这里，我们评估了一种新方法的性能前景，基于与约瑟夫森 - 界面的无序超导循环进行节能神经形态计算。突触权重可以存储为与多个约瑟夫森 - 界面（JJ）相连的三个超导环的内部捕获式磁通状态，并以以控制方式以离散通量（量化的通量）施加的输入信号调节。稳定的捕获的磁通状态将传入通量通过不同的途径，其流量统计量代表不同的突触权重。我们使用这些Fluxon Synapse设备的阵列探讨了矩阵 - 矢量 - 义务（MVM）操作的实现。我们研究了MNIST数据集的在线学习的能源效率。我们的结果表明，与其他最先进的突触设备相比，Fluxon Synapse阵列可以减少100倍的能量消耗。这项工作提出了概念验证，该概念将为基于超导材料的高速和高能节能的神经形态计算系统铺平道路。
粘附 G 蛋白偶联受体脑特异性血管生成抑制剂 2 (BAI2/ADGRB2) 对海马兴奋性突触发育的调节
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脑脊液和血浆中的突触蛋白特征预测认知维持与阿尔茨海默氏病的下降
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fcγR-和CD9依赖性突触吞没小胶质细胞在丘脑中驱动皮质脑损伤后的认知障碍
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。该版本的版权持有人于2024年9月23日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.09.19.609743 doi：Biorxiv Preprint