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突触可塑性中的非线性慢速计算机制
图1。突触可塑性的阶段和规则。a。突触可塑性三个阶段的示意图：前和突触后活性触发可塑性，从而导致突触强度变化的物理表达。以后，在维护和整合过程中突触存储或进一步修改这些更改。b：计算神经科学家旨在通过编写突触强度变化δ𝑤来捕获突触可塑性诱导的规则，因为前和突触后神经活动的某些功能𝑓（）以及可选的其他因素，例如突触状态。
Qelbree（Viloxazine）信息表
神经元释放神经递质的囊泡，例如去甲肾上腺素（NE），多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）。然后，神经递质与后突触后神经元上的受体结合，或者由转运蛋白在突触前神经元上循环。前突触神经元上的“回收者”包括NE的去甲肾上腺素（NET），DA的多巴胺转运蛋白（DAT）的DA和5-ht的5-羟色胺转运蛋白（SERT）。通过阻止网络，凡洛沙嗪允许更多的NE留在突触中，并与突触后神经元上的受体结合比没有NRI的更多，从而实质上提高了NE在大脑中的可用性。
APC/C-CDH1靶向底物作为阿尔茨海默氏病的潜在疗法
阿尔茨海默氏病（AD）是最普遍的神经退行性疾病，也是老年痴呆症的主要原因。这种疾病对个人及其家人产生了很大的影响，代表了日益增长的公共卫生和社会经济负担。尽管如此，没有有效的治疗选择可以治愈或改变疾病进展，从而强调了确定新的治疗靶标的必要性。突触功能障碍和丧失是阿尔茨海默氏病的早期病理特征，与认知能力下降相关，并随着神经元死亡而进行。在过去几年中，E3泛素连接酶后期促进复合物/循环体（APC/C）已成为突触可塑性和神经元存活的关键调节剂。到此末端，连接酶结合了其大脑中的主要激活剂CDH1。然而，促进复合物/循环体-CDH1复合物的灭活剂触发了树突破坏，突触损失和神经变性，从而导致记忆和学习障碍。有趣的是，与阿尔茨海默氏病的发作和进展有关的寡聚淀粉样蛋白β（Aβ）肽会诱导CDH1磷酸化，从而导致后期促进复合/环形体CDH1复合物复合物隔离和灭活。这会导致几种后期的异常积累，促进复合物/旋风cdh1靶标在阿尔茨海默氏病损坏的地区，包括Rock2和Cyclin b1。在这里，我们回顾了后期促进复合物/循环体 - CDH1失调在阿尔茨海默氏病发病机理中的功能，在其分子靶标引起的神经毒性中特别注意。了解后期促进复合物/循环体CDH1靶向底物在阿尔茨海默氏病中的作用可能有助于开发这种神经系统疾病的新有效疾病改良治疗。
Hritom Das 助理教授
研究兴趣：• 研究基于不同材料（例如 HfO2、NbO2）的新兴设备。• 神经形态电路和系统设计和分析。• 针对动态环境的低功耗学习电路（例如 STDP、稳态可塑性）设计。• 电路和系统（例如突触、神经元、STDP）建模以预测其在复杂动态中的行为。• 框架开发和使用不同应用程序进行测试以评估我们设计的性能。• 用于边缘计算（智能相机）的智能微型处理器（例如 DPE）设计。• 边缘设备的差异隐私。• 混合存储器（例如传统 + 新兴、易失性 + 非易失性）设计以满足性能
模块 1——大脑和神经系统简介
一旦神经递质与受体结合，就会发生一系列事件。首先，神经递质携带的信息被传递给接收神经元。其次，神经递质被灭活。它要么被酶分解，要么被释放它的轴突重新吸收。其他分子，称为转运分子，完成这一重新吸收过程。这些分子位于释放神经递质的轴突的细胞膜中。它们从突触中拾取特定的神经递质，并将它们带回细胞膜并进入轴突，在那里它们被回收以供日后使用。请注意，这个过程适用于大多数神经递质，但并非适用于所有神经递质。
延迟 GABA 转移会间接影响发育中的海马体的膜特性
在出生后的前两周，啮齿动物的神经元内氯离子浓度逐渐下降，导致 GABA 反应从去极化转变为高极化。在神经发育障碍的啮齿动物模型和人类患者中，出生后的 GABA 转变会延迟，但 GABA 转变延迟对发育中大脑的影响仍不清楚。在这里，我们通过用氯离子输出蛋白 KCC2 的特异性抑制剂 VU0463271 处理 6 至 7 日龄小鼠的器官型海马培养物 1 周，研究了出生后 GABA 转变延迟对网络发育的直接和间接影响。我们证实了 VU 治疗延迟了 GABA 转变并使 GABA 信号去极化直到 DIV9。我们发现 VU 治疗后 DIV9 时的兴奋性和抑制性突触的结构和功能发育没有受到影响。与之前的研究一致，我们观察到 GABA 信号在对照组和 VU 处理的出生后切片中已经受到抑制。令人惊讶的是，在 VU 治疗结束 14 天后（DIV21），我们观察到 CA1 锥体细胞中自发抑制性突触后电流的频率增加，而兴奋性电流没有改变。突触数量和释放概率不受影响。我们发现，与对照切片相比，放射层中以树突为靶向的中间神经元具有升高的静息膜电位，而锥体细胞的兴奋性较低。我们的结果表明，去极化 GABA 信号不会促进 P7 后的突触形成，并表明出生后细胞内氯离子水平以细胞特异性的方式间接影响膜特性。
多部位肿瘤取样凸显分子内...
结果：测序分析发现了异质性变异，尤其是 NF2，这是间皮癌发生的关键肿瘤抑制基因。亚克隆肿瘤群在配对活检中是共有的，表明肿瘤是多克隆播散的。转录组分析突出了细胞粘附和细胞外基质通路的失调，这与解剖部位之间组织分子梯度比例的变化有关。甲基化组分析揭示了两名患者的表观遗传机制的作用。最后，观察到免疫介质和与免疫突触相关的基因表达的显著变化，以及肿瘤环境中免疫群体的差异浸润，并导致三名患者的免疫特征从热转变为冷。
大脑粘附机制的物理化学原理
摘要：大脑通过突触连接的神经元电路和网络的功能。这种类型的连接可能是由于物理力而存在的，这些力量相互作用以稳定大脑中的局部接触。粘附是一种基本的物理现象，允许不同的层，相和组织连接。同样，突触连接通过专门的粘附蛋白稳定。本综述讨论了粘附的基本物理和化学特性。细胞粘附分子（CAM）将讨论细胞粘附分子（IGSF）的钙粘蛋白，整合素，选择蛋白和免疫球蛋白家族（IGSF），并将在生理和病理学脑功能中的作用。最后，将描述凸轮在突触中的作用。此外，还将提出研究大脑粘附的方法。
Leica TCS Sted
结果：一个较小的荧光斑点，比使用集中光的其他方法更准确地扫描。荧光面积实际上至少降低了5倍等同于增加的分辨率。sted显微镜在不再受到衍射的限制。揭示了许多未知的言论，为新见解奠定了基础。突触伪造，囊泡传输，受体 - 配体相互作用 - 仅在完整的标本中直接观察到具有这种新的乳头显微镜在完整的样品中观察到的应用的一些示例。STED技术为您的重新搜索打开了全新的视野 - 这是真正的“视觉生物化学”。
