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Azure™XT博士MRI SURESCAN™型号W1DR01规格表
潜在的不良事件或潜在的并发症：潜在的并发症包括但不限于拒绝现象，通过皮肤，肌肉或神经刺激侵蚀，肌肉或神经刺激，过度感染，无法检测和/或终止心律不齐，心动过速加速，心动过速以及诸如肿瘤，感染，炎症，炎症，触发性，炎症，炎症和诸如外科手术。潜在的潜在铅并发症包括但不限于瓣膜损伤，纤颤，血栓形成，血栓形成和空气栓塞，心脏穿孔，心脏壁破裂，心脏润肤膜，心包摩擦，感染，心肌易怒和胸膜。与铅相关的其他潜在并发症可能包括铅脱位，铅导体断裂，绝缘衰竭，阈值升高或出口阻滞。潜在的MRI并发症包括但不限于铅电极加热和组织损伤，从而导致感应或捕获或两者兼而有之，或导致铅的诱导电流导致连续捕获，VT/VF和/或血液动力学崩溃。在进行MRI扫描之前，请参阅设备手册，以获取有关植入物程序，适应症，MRI使用条件，禁忌症，警告，预防措施和潜在并发症的详细信息。有关更多信息，请致电1-800-328-2518与Medtronic联系，并/或咨询Medtronic网站Medtronic.com。
案例系列
心脏润肤膜是一种威胁生命的状况，导致心包囊内的液体积累，导致心脏填充和输出受损。文献中描述的迹象，例如贝克的三合会（低血压，颈静脉延伸（JVD），闷闷不乐的心脏声音）或puladoxus，尤其是在早期阶段，尤其是在非创伤患者中，尤其是在非创伤患者中，使早期诊断质疑。在这种情况下，我们介绍了三名患者，他们出现了带有微妙症状的棉花卫生，包括呼吸急促和心动过速，但没有低血压或其他标志性迹象。心脏点的超声（POCUS）在早期检测中起着至关重要的作用，揭示了心包积液和右心室（RV）舒张期塌陷。快速诊断促进了及时的心脏穿刺术，这可以解决症状并阻止进一步的代偿性。该系列强调了Pocus在检测早期润肤室中的价值，在该poseation pamponade中，传统的低血压，JVD，闷闷不乐的心脏声音和Pulsus Paradoxus可能不存在。本文的主要目的是展示心脏pocus的早期使用如何提示心脏病学咨询和适当的管理，从而改善患者的结果。
20.pdf
通过起搏器细胞，产生了伴有的电信号和专门的传导途径，将电脉冲从适应性细胞带到相邻的心房组织[10，12，13]。异常的SAN形态或功能可能会不明确加速或减慢心律，导致致命心律不齐。这种情况使人类和动物有心脏病的风险，例如心房颤动（AF）和心力衰竭（HF），这又可能导致晕厥和SCD [1，14]。生病的窦综合征（SSS）是人类和狗都发生的常见心律失常。这是在犬类中永久性人工起搏器植入的第二大最常见的指示[15-18]。在临床实践中，经常基于心电图上的异常SAN活动来诊断SSS，具有低心输出量的相应临床迹象（Syncope，Syncope，Staggering和Wrigness）[19]。SSS中的主要心电图发现是鼻窦心律不齐和心动过缓，鼻窦停滞时期和/或阵发性心房心动过速 - 与心动过缓交替（通常称为胸肌 - 心痛症状综合征）[1]。心脏条件被怀疑会导致赛马的SCD或塌陷[20]。突然心脏死亡
饮用能量饮料后发生心脏骤停
这些饮料每份含 80-300 毫克咖啡因，而一杯 8 盎司的煮咖啡含 100 毫克。5-7 然而，大多数能量饮料除了含有咖啡因外，还含有 FDA 未管制的其他刺激性成分，如牛磺酸和瓜拉那。该行业的增长引发了人们对咖啡因消费和这些饮料中其他未管制成分的潜在综合影响的担忧。先前的研究表明，高咖啡因消费（每天 >10 杯咖啡）与心脏骤停 (SCA) 之间存在潜在相关性。8、9 患有遗传性心脏病 (GHD) 的人患 SCA 和心源性猝死的风险已经增加，尤其是那些患有长 QT 综合征 (LQTS)、儿茶酚胺多形性室性心动过速 (CPVT) 和特发性心室颤动 (IVF) 的人。能量饮料的流行度激增、每份饮料中咖啡因含量的增加以及多种不受管制成分的存在，引起了人们对 GHD 患者饮用能量饮料的担忧。我们的研究旨在调查在患有潜在 GHD 的患者中，能量饮料消费量与心脏事件（特别是 SCA）风险之间是否存在潜在的时间关联。
Trek-1心中：潜在的生理和病理生理角色
TREK-1通道属于两孔结构域通道的Trek-1下属，这些通道被拉伸和多不饱和脂肪酸激活，并被蛋白激酶A磷酸化灭活。该钾通道的激活必须诱导静息膜电位的超极化，并缩短神经元和心脏细胞的动作潜在持续时间，在缺血 - 再额外的病理情况下，这些组织对这些组织有益两种现象。令人惊讶的是，Trek-1在心脏功能中的生理作用从未得到彻底研究，这很可能是由于缺乏特定的抑制剂。然而，在病理情况下，可能的作用已被揭示，例如心力衰竭，右心室外流动性心动过速或肺动脉高压导致的心房效果恶化。心脏中TREK-1通道的不均匀分布加强了这样一个想法，即这种拉伸激活的钾通道可能在机械约束很重要的心脏区域发挥作用，并且需要Trek-1的特定保护。因此，这次迷你综述的主要目的是讨论Trek -1在生理和病理生理条件中所起的作用及其在机械电机反馈中的潜在作用。对Trek-1在心脏中的作用的了解可以帮助发展有前途的心脏病治疗方法。对Trek-1在心脏中的作用的了解可以帮助发展有前途的心脏病治疗方法。
简短的社论 - 稀有的替代品预先引起的模式
通过APS固有的电不稳定性，在20-30％的患者中出现心房颤动。5房间心律失常的快速AV传导可能会退化为心室纤颤，导致心脏死亡（SCD），WPW综合征最令人恐惧的表现。5症状患者的SCD风险很高，一生中接近4％； 11然而，无症状载体的无效，在包括1869名患者的荟萃分析中每年达到近0.13％。12在接受剧烈运动的患者中，与激发相关的心律不齐事件更为常见。尽管非侵入性标记可能会增加低风险AP的识别，但最近的指南表明，在这些患者中推迟运动训练，直到适当的侵入性风险分层为止。5,13岁的年龄，在编程的电刺激期间，AV诱导心动过速的诱导性，众多附件途径，旁路途径能力在基线时（AF（SPERRI）在AF（SPERRI）≤250ms≤250MS≤250MS的旁路速度（即在Extrade）≤250ms的旁路率（sperra）范围内的旁路能力迅速频率（即有效性）（有效）的250毫秒（sperri）的最短兴奋性RR - 有效性（sperri）的有效性（有效）风险增加。5,13识别WPW ECG模式是强制性的，但并非总是直接的。
在母体自身免疫性疾病中没有传导缺陷的回声胎儿心脏：鲜为人知的关联
孕妇中抽象的阳性抗RO/SSA和抗LA/SSB抗体IE与胎儿先天性心脏障碍（CHB）密切相关。增加胎儿心肌心动膜的回声性是孕产妇自身免疫性疾病的鲜为人知的节日之一。在对过去十年（2010- 2019年）在我们的胎儿医学单位的数据的重新观察分析中，我们确定了在第二个妊娠中期的九个胎儿，隔离的九个胎儿，孤立的没有CHB的内部甲虫的回声性增加。在三种情况下，母亲患有预先存在的自发性疾病。评估回声胎儿心脏后，其他人被诊断为阳性自身免疫性抗体。一个胎儿在33周后出现了一级心脏块，而另一个胎儿在演示后三周具有二级心脏块。没有胎儿死亡率。所有人都活出生。一个患有心动过速和心室功能障碍的胎儿在出生后的几天内死亡。两个带有心脏障碍的婴儿都是稳定的，并且在医疗随访中，而其他婴儿则保持无症状。似乎是由影响内部心肌的母体自身抗体引起的胎儿疾病，但会保留传导系统。在具有回声心脏的胎儿中，评估母体自身免疫
关键进展：AHA 更新 ACLS_临床政策警报
2018 年美国心脏协会重点更新高级心血管生命支持在心脏骤停期间和之后使用抗心律失常药物的更新：美国心脏协会心肺复苏和紧急心血管护理指南的更新 (1) 2019 年美国心脏协会重点更新高级心血管生命支持在心脏骤停期间使用高级气道、血管加压药和体外心肺复苏的更新：美国心脏协会心肺复苏和紧急心血管护理指南的更新 (2) 成人基础和高级生命支持写作组。第 3 部分：成人基础和高级生命支持：2020 年美国心脏协会心肺复苏和心血管急救指南 (3) 2023 年美国心脏协会成人高级心血管生命支持重点更新：美国心脏协会心肺复苏和心血管急救指南更新 (4) 2023 年美国心脏协会中毒导致心脏骤停或危及生命的毒性患者的管理重点更新：美国心脏协会心肺复苏和心血管急救指南更新 (5) 政策建议和重点（粗体） 2018 年成人心室颤动/无脉性室性心动过速 (VF/pVT) 心脏骤停复苏期间使用抗心律失常药物的建议
改进生成的对流 - 网络 - 储备 -
分区观察中胎儿心率的分析和解释表明，它们在鉴定有新生儿窒息的胎儿中的局限性，这是导致死亡或脑瘫。连续电子心率监测的弱特异性会产生不合理的剖腹产过量，这与直接和别有用心的Materno-Fetal morbi-orbiortality的增加有关。目前，对胎儿心率的视觉分析仅在计时形态学模式上置于。然而，有另一种方式呼吁胎儿心血管控制的生理过程知识：在常氧血症的情况下，近期胎儿的周围性压力感受器负责用两种系统在行动中控制动脉压的动脉压力：永久加速交响系统的促进性副总经理系统，该系统可间隔的征服性，以下简化症。在急性低氧血症的情况下，刺激周围化学感受器并诱导迷走迷走神经介导的心率下降（即在急性低氧血症的情况下，刺激周围化学感受器并诱导迷走迷走神经介导的心率下降（即减速）和通过交感神经系统介导的周围血管收缩。在酸中毒的情况下，中央化学感受器被激活。然后刺激产生胎儿心动过速的交感神经系统，并抑制周围压力感受器的功能，从而最小化至少可变性。从此表明可变性和心脏基线是反映胎儿预后的两种模式。关键字：胎儿心率；生理病理学方法；压力感受器；新生儿窒息；剖腹产
内科第63卷
div textrocardia（图1）。右侧卧位位置的经胸膜超声心动图（TTE）显示左心室的收缩功能（左心室射血分数，54％；左心室末端 - 舒张末端 - 117 ml；左心室末端末端末端末端末端体积，54 ml）。早期舒张期（E）和晚期（A）比（A）比> 2的二尖瓣流入速度> 2，表明舒张功能障碍，肺动脉收缩压根据tricuspid Refurgitation压力梯度估计的肺动脉收缩压为46 mmHg。未观察到明显的瓣膜反流。轻度心力衰竭的原因是心动过速诱导的心肌病。在住院期间，在ECG监测器上观察到由于阵发性心房颤动和鼻窦停滞而导致的重复心动过速。持续> 3 s的暂停，导致患者经常观察到意识和恶心的丧失（图2）。24小时的ECG表明，平均心率为124 bpm，最大心率与阵发性心房纤维化为163 bpm，最小心率为32 bpm，伴随着8.3 s。该患者被诊断出患有病态的窦性合成（Rubenstein分类，III型）。因此，安排了永久性起搏器植入。评估血管解剖结构并最小化辐射