纯英语摘要背景和研究的目标是Kirsten大鼠肉瘤病毒(KRAS),神经母细胞瘤大鼠肉瘤病毒(NRAS),&V-RAF鼠类肉瘤病毒性癌基因同源物B1(BRAF)野生型转移性结直肠癌是遗传(CRCS)的亚型(CRCS)的亚型,属于遗传(CRCS)的亚型,定为特殊性。如果无法通过手术完全去除癌症和/或已扩散到其他器官,则包括化学疗法以及实验室制造的蛋白质,可以与人体中的特定靶标结合,但是CRC可以在治疗后返回。*控制细胞生长和繁殖方式的基因的变化。amivantamab是一种双特异性抗体**,与表皮生长因子受体(EGFR)和间质上皮上皮过渡(MET)蛋白结合并关闭它们,可能会杀死或减慢癌细胞的生长。**有助于保护身体免受异物的蛋白质。在这项研究中,研究人员希望学习与化学疗法(FOLFIRI)结合使用的amivantamab是否可以减慢癌症的进展并增加使用西妥昔单抗或贝伐单抗进行相同化学疗法的寿命,如果癌症在初次化疗后恢复了相同的化学疗法。
此详细案例报告探讨了氯胺酮辅助心理治疗(KAP)在30年代后期的男性患者治疗焦虑症(GAD)(GAD)和抑郁症状中的应用。N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂氯胺酮由于其快速且稳健的抗抑郁作用而在情绪和焦虑症的治疗中取得了显着突破。临床前研究表明,氯胺酮促进了大脑的生物学改变,包括增强神经可塑性。然而,迄今为止,还没有使用磁脑摄影(MEG)(一种强大的功能性神经影像学方式)检查了KAP的纵向效应。静止状态MEG(RSMEG)扫描允许探索与KAP相关的情绪和焦虑症状变化的神经相关性,包括参与认知和情绪调节的大脑网络之间的功能连通性。在本案例研究中,一个中等重度GAD的成年男性参与者在基线时进行了两次RSMEG扫描和认知测试,在6个标准氯胺酮给药和2个整合会议中的6次会议中有4个,其中一部分是一项协议的一部分,该协议总共包括6次KAP会话和四次集成。我们在5个功能网络中测量了功能连接性 - 默认模式,注意力,中央执行,运动和视觉以及神经振荡活动。我们看到5个网络中的4个中的功能连接增加。这与皮质β活性的显着增加相吻合,抑制作用的标志,theta振荡的降低,GAD7和PHQ9分数的降低以及提高了注意力。总而言之,这些发现强调了RSMEG检测KAP诱导的大脑网络变化的能力,提供了一种有希望的工具,用于识别临床相关的神经相关性,可以通过电生理学变化来预测和监测治疗结果。
teclistamab以1.5 mg/kg的剂量通过皮下(SC)注射每周一次,每28天一次注射一次,在周期1中的升级剂量为0.06 mg/kg和0.3 mg/kg,以降低细胞因子释放综合征(CRS)的风险。对于至少6个月的完全反应或更好的患者,可以考虑每两周将剂量频率降低至1.5mg/kg SC。下表1和2显示了建议的给药时间表(包括剂量滴定)。应继续治疗,直到疾病进展或发生不可接受的毒性。
缺陷!海德·巴伊德 - 梅雷纳1,2,亚瑟·科格特3,尼古拉斯·莱布克克3,文森特·普罗克奇奥4,莫德·布兰卢埃特4,皮埃尔·梅耶1.5,玛丽·梅林1.5,玛丽·梅林格4,玛丽 - 塞林·弗兰·弗兰·弗兰来·弗兰萨·弗兰来·弗兰索·弗兰索·弗朗西斯·弗朗西斯·梅尔斯·莫尔尼诺,玛丽·吉尔维6,大卫玛丽。 Agathe Roubertie1,10,* Neuropediatry, Gui de Chauliac Hospital, Montpellier, France 2 Universitat Autonoma de Barcelona, Barcelona, Spain 3 Neuroradiology Service, Gui de Chauliac Hospital, Montpellier, France 4 Mitolab, UMR CNRS 6015 - Inserm U1083, Mitovasc Institute, Angers University Hospital, Angers, Angers Montpellier University, Inserm, CNRS, Montpellier, France 6 Montpellier University, Inserm U1183, Montpellier, France 7 Reference Center for Malformative Syndrome, Genetic Department, Montpellier Hospital, Montpellier, France 8 Expert Center for Neurogenetic Diseases and Adult Mitochondrias of Neurology, Montpellier University Hospital, Montpellier, France 9 MMDN,蒙彼利埃大学,Ephe,Inserm,Montpellier,法国
摘要帕金森氏病(PD)是一种慢性神经退行性疾病,在65岁以上的人中常见,其特征是黑色物质中多巴胺能神经元的丧失,导致大脑中多巴胺的降低。随着时间的流逝,常规治疗(例如多巴胺给药)的有效性有限,这可能会导致晚期运动障碍。寻求新的治疗选择,大麻素(例如大麻二醇(CBD)),由于其对各种生物学途径的调节潜力,包括减轻运动和非运动症状,以及打击炎症和氧化应激。这项研究旨在进行系统的文献综述,以根据PRISMA协议评估CBD对运动和非运动症状的影响。在PubMed和Lialacs数据库中搜索了英语,葡萄牙语和西班牙文章,直到2023年。研究揭示了各种结果:在疼痛控制和生活质量方面有一些指示的益处,但也指出诸如嗜睡和头晕等不利影响。CBD在改善运动症状方面的功效不一致,与THC的组合对某些患者的认知产生了负面影响。研究表明,CBD可能有助于治疗PD的非运动症状,但是需要更严格,更大的样本研究以确认其长期影响并确定哪些患者将从这种疗法中受益。关键字:帕金森氏症;大麻二醇;神经变性。摘要帕金森氏病(PD)是一种慢性神经退行性疾病,在65岁以上的人中很常见,其特征是尼格拉省的多巴胺能神经元丧失,导致多巴胺在
摘要维生素B5(Panthotenic Acid)是辅酶A(COA)的前体(COA),大多数食品中都包含,并由肠道菌群产生。最近发表在细胞代谢中的一项研究报告说,维生素B5和COA有利于将CD8 +细胞毒性T细胞分化为白介素-22(IL-22) - 产生TC22细胞,可能通过加油线粒体代谢。重要的是,在一小部分黑色素瘤患者中,维生素B5的血浆水平与对PD-1靶向免疫疗法的反应呈正相关。此外,在小鼠中,补充维生素B5可提高PD-L1靶向癌症免疫疗法的疗效,而T细胞的体外培养物在COA的体外培养物可增强其在传递到小鼠中的抗肿瘤活性。这些发现表明维生素B5是刺激抗癌免疫监视的另一种B维生素。
兴奋性/抑制(E/I)失衡假设认为兴奋性(谷氨酸能)和抑制性(GABA能)机制之间的不平衡是自闭症行为特征的基础。但是,E/I不平衡是如何出现的,以及在自闭症症状和大脑区域之间如何有所不同。我们使用创新分析方法 - 将竞争性基因 - 基因分析和与皮质厚度(CT)相关的基因表达方法研究,以调查来自Aims-2-2-障碍的参与者的遗传方差,大脑结构和自闭症症状之间的关系年龄6至30岁。使用竞争性基因分析,我们研究了谷氨酸和GABA基因组的综合遗传变异是否与自闭症症状和大脑结构变异的行为度量有关。此外,使用相同的基因组,我们在整个皮层中加在一起,自闭症和神经型控制参与者以及在单独的感觉亚组中的CT差异。谷氨酸基因组与自闭症诊断观察计划2(ADOS-2)和自闭症诊断访谈重新定义(ADI-R)的所有自闭症症状严重程度评分有关。在青少年和成年人中,谷氨酸和GABA基因具有更大基因表达的大脑区域显示自闭症和神经型对照参与者之间的CT差异更大,尽管在相反的方向上。此外,基因表达蛋白纤维与单独的感觉亚组中的CT pro文件相关。我们的结果表明,E/I相关遗传学与自闭症症状方案以及大脑结构改变之间的复杂关系,谷氨酸和GABA可能存在差异作用。
Eleanor Salakos,Tioka Rabeony,Marie Courbaisse,JoëlleTaieb,Vassilis Tsatsaris和Al。临床营养,2021,40,pp.79-86。10.1016/j.clnu.2020.04.04.028。
几项研究表明,通过抗氧化剂靶向氧化应激可能为减轻糖尿病患者的疼痛和改善神经功能提供新的途径,从而强调了作为综合糖尿病护理的一部分管理氧化损害的重要性(7)。临床前和临床研究越来越多地认识到维生素C和E作为抗氧化剂在管理糖尿病疼痛敏感性方面的抗氧化剂(8)。这些维生素在对抗氧化应激方面起着至关重要的作用,这是糖尿病神经病发展的关键。维生素C以清除活性氧(ROS)的能力而闻名,已证明可以通过减少氧化损伤和增强神经保护机制来减轻糖尿病模型中的神经过敏和促进神经再生(9,10)。同样,维生素E通过中和自由基和改善内皮功能来有助于细胞保护,这在糖尿病患者中经常受到损害(11)。一起,这些维生素不仅减轻氧化应激,而且还可能具有通过其镇痛特性增强疼痛调节的潜力。这项研究的目的是探索维生素C和E对Sterptozotocin诱导的糖尿病小鼠的疼痛敏感性和葡萄糖水平的综合作用,该区域在现有文献中受到了有限的关注。两种维生素在缓解氧化应激和改善神经功能方面都单独表现为抗氧化剂的有益作用,但它们的协同潜力仍未得到充实。这项研究的发现可能为利用维生素C和E的抗氧化特性的新型治疗策略铺平了道路,最终改善了患有与糖尿病相关疼痛的人的临床结果和生活质量。
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