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生存和肿瘤患者的奖学金机会
资格要求：年轻的成年癌症幸存者在应用时年龄在21至39岁之间时被认为是符合条件的；美国居民；当他/她符合以下标准之一时：没有疾病的迹象完成了计划的治疗；完成计划治疗稳定疾病后的一年；或长期荷尔蒙治疗（例如乳腺癌幸存者的他莫昔芬）；或进行长期靶向疗法（例如Gleevec或Herceptin）。“好候选人”可以证明他/她是他/她的癌症经历的直接结果；有直接的需求；并且缺乏资源/其他支持来源。
针对激素阳性乳腺癌中的PI3K/AKT/MTOR途径
摘要大约70％的侵入性乳腺癌对细胞增殖和生长的雌激素激素具有一定程度的依赖。这些肿瘤具有雌激素和/或孕激素受体（ER/PR+），通常称为激素受体阳性（HR+）肿瘤，如存在阳性染色和雌激素和/或孕酮受体的阳性染色和不同强度水平在免疫组织化学上所表明的。抑制ER信号通路的治疗方法，例如芳香酶抑制剂（LeTrozole，Anastrozole，Exemestane），选择性ER调节剂（Tamoxifen）和ER下调剂（Fulvestrant），是对激素 - 感染者阳性型乳腺癌治疗的主要阶段。但是，在许多肿瘤中都存在对靶向疗法的从头开始或获得的耐药性，从而导致疾病进展。PI3K/AKT/MTOR途径涉及维持内分泌耐药性，并已成为许多新药的ER+乳腺癌的靶标。本文回顾了磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/AKT/MTOR途径的功能以及已经开发出来破坏这种途径信号的各种PI3K途径抑制剂的功能，以处理激素 - 受体受体诱导的乳腺癌。
靶向雌激素受体治疗乳腺癌：最近的进步和挑战
摘要：雌激素受体α（ERα）是良好的治疗ER阳性（ER+）乳腺癌的治疗靶标。尽管选择性ER调节剂和芳香酶抑制剂（AIS）取得了巨大的成功，但对这些疗法的耐药性是一个主要的临床问题。因此，作为靶向ERα的新治疗方法，已采用诱导的蛋白质降解和共价抑制作用。这种观点总结了口服选择性ER降解器（SERDS），完整的雌激素受体拮抗剂（CERAN），选择性雌激素受体共价拮抗剂（SERCAS）和蛋白水解靶向嵌合体（Protac）ER DEGRADERS的最新进展。我们专注于已进入临床发育的那些化合物。■简介
ICCC肿瘤试验通讯_FEB 2025.PUB
乳房专家：对乳房保存手术和乳腺内分泌治疗后的辅助性疗程的随机III期试验，对早期乳腺癌患者进行了乳房保存和内分泌治疗。tugether：tucatinib（ONT-380），pembrolizumab（MK-3475）和曲妥珠单抗的II期，两臂非避孕，多中心研究，对患有预先治疗的AD-VADS AD-VACE AD-VACE AD-VARCAD AD-VARCAD AD-VARCAD AD-VARCAD HER2阳性乳腺癌。**招募停顿** cambria-2：一项III期，开放标签，随机研究，以评估摄影师（AZD9833，下一代，口服雌激素降解剂AZD9833）的功效和安全性在完成明确区域治疗且没有疾病的证据的中等高中或高风险的复发风险。
IHC-2023-ABSTRACTs.pdfIHC-2023-ABSTRACTs.pdf
蛋白质，i）CLR，II）ramp1和iii）CGRP受体成分蛋白（RCP），这是通过G A S途径发出信号所需的细胞内周围膜蛋白。虽然当前的疗法集中于拮抗CGRP或CLR/RAMP1复合物，但我们投资了CGRP-RCP的损失会导致运动引起的恶心疼痛。方法：我们已经生成了CRCP基因第二外显子的LOXP条件的小鼠。然后，我们用Nestin-creer小鼠将这些CRCP-LoxP小鼠越过，导致他莫昔芬诱导后的神经元RCP表达障碍的小鼠。他莫昔芬诱导的CRCP-loxp小鼠未表达CRE作为对照。在他莫昔芬诱导后，两组小鼠在运动引起的恶心的测定中进行了测试。Mice were assessed after intraperitoneal (IP) injections of: i) vehicle-PBS, ii) CGRP (0.1 mg/kg), or iii) CGRP (0.1 mg/kg) co-delivered with either olcegepant (1.0 mg/kg-CGRP-receptor antago- nist) or rizatriptan (1.0 mg/kg-selective serotonin receptor激动剂）。结果：我们观察到CGRP增加了运动诱发的恶心，而Olcegepant（但不是Rizatriptan）能够减轻CGRP在他莫昔芬治疗的对照小鼠（N¼11F/11M）中的影响。有趣的是，floxed cgrp-rcp null（ - / - ）小鼠的反应类似于对照对照，但olcegepant和rizatriptan均未减轻CGRP的效果（n¼11f/11m）；表明不存在CGRP-RCP会使受体对拮抗剂Olcepant没有反应。致谢：这项研究得到了NIH R01 DC017261（AEL）和罗切斯特大学旋转格兰特（IMD）的支持。披露利息：无声明结论：总而言之，我们的发现表明：i）系统CGRP增加了缺乏神经元CGRP-RCP的对照和小鼠运动引起的运动引起的恶心； ii）细胞内CGRP-RCP的丧失会使CLR/ RAMP1复合物对OlcePant不敏感，从而显示出CGRP受体处的反抗偏见。
海报会议4 5:30 - 7:00下午12月12日，星期四
P4-05-09：埃里布林的奥术奥德赛：释放史蒂文·约翰逊综合症（SJS） /有毒的表皮坏死性（十），在转移性乳腺癌Arti goel P4-05-10中P4-05-11：低剂量的他莫昔芬治疗引起的身体变化Rinat yerushalmi P4-05-12：与抗PD-1疗法相关的不良事件的荟萃分析Balazs Gyorffy P4-05-13：妇女治疗乳腺癌后的妇女生活质量是淋巴癌的淋巴结症，是一种复杂的生活。Marha Mukueva P4-05-14：一个与两个妊娠相关的乳腺癌Maxim Izquierdo P4-05-15的预后因素P4-05-15：Evolve：利用AI，RWD和精度教育的力量，以最大程度地减少乳腺癌护理的干扰。
使用化学蛋白质组学方法的抗癌天然产物的目标识别
在各种植物提取物（树皮，根，叶，种子等）中发现了几种具有药理活性的化合物。从世界各地的角落。在2006年至2013年中，发现大量生物活性成分（17 000）正在临床前试验中，并且发现许多传统药物对肿瘤和癌细胞具有很高的影响。5从天然产物或基于天然产物的衍生物的新型抗癌剂的开发已经增加了基于天然产物的衍生物的数量在过去30年中，在136中的136个衍生物数量已增加。6中很少有人表现出有希望的抗癌活性，此类例子是紫杉醇，多西他赛（乳腺癌），长黄质，长春新碱（膀胱癌和乳腺癌），Cab- Azitaxel和Romidepsin（肺癌）等。，目前可作为商业药物使用。7然而，由于多种因素（DNA修复，药物代谢，表观遗传修饰等），现有药物正在各种癌细胞中发展抗性。）。8为了减轻此问题，有持续不断的效果来带来具有高效率和选择性的新抗癌药（图1）。举例来说，在上一年中，已广泛开处方了两种重要的市售他莫昔芬和ibrutinib，但目前，他莫昔芬尚无对人类乳腺癌的抗癌活性的显着性抗癌活性，这可能是由于ER A突变（雌激素受体 - A）的耐药性而引起的。9同样，由于BTK（布鲁顿的酪氨酸激酶）的变形，伊布鲁替尼也对慢性淋巴细胞性白血病产生了分析。10目前，许多现有药物已经具有抵抗力，为了避免问题，已经使用基于目标的表型和基于探针的方法发现了许多管线候选药物。11中，通过化学蛋白质组学方法基于探针的药物设计有助于我们鉴定靶蛋白质和机制
用于治疗阿尔茨海默氏病和痴呆症的抗肿瘤：临床前和观察性研究的证据
图2示意图显示了AD临床前模型中抗塑料神经保护作用的机制。（1）紫杉醇，Peloruside A，Epothilone D和他莫昔芬还原微管稳定性和动态性，从而导致微管功能的恢复。（2）Aβ-靶向药物（Bexarotene，carmustine和imatinib）减轻了β斑块的负担，从而逆转了认知缺陷。（3）自噬诱导剂lonafarnib诱导的Tau病理学的溶酶体清除恢复了认知功能。（4）细胞外Aβ斑块激活神经胶质细胞并诱导衰老的特征。使用鼻溶剂（dasatinib和槲皮素）清除衰老细胞可减少神经炎症，β病理学和认知缺陷。（5）Axitinib调节异常血管生成并纠正脑血管缺陷。（6）HDAC抑制剂伏诺替纳斯特恢复表观遗传平衡并逆转记忆力障碍。（7）Masitinib挽救突触损失可防止认知能力下降。用生物者创建。com。[可以在wileyonlinelibrary.com上查看颜色图]
DOI: 10.19113/sdufenbed.871423 用于治疗癌症的药物的分子对接分析
摘要：本研究通过对六种常用抗癌药物的构象分析，确定了能量最低的分子结构，以作为对接模拟的初始数据。利用AutoDock Vina软件，研究了6种FDA批准的药物（培美曲塞、伊立替康、他莫昔芬、吉西他滨、拓扑替康和替莫唑胺）与DNA的相互作用机制。此外，对所研究的药物-DNA结构进行了MM/PB(GB)SA计算。计算出的相互作用的结合亲和力和结合自由能显示了结构的稳定性。研究发现，这些分子与DNA相互作用的活性位点是相同的，它们的各种相互作用，主要是氢键，对结构的稳定性起着重要作用。此外，还确定了所研究分子的药效团特征。本研究的目的是深入研究标题药物与DNA的结合性质。