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结合脑脊液和PI -2620 TAU -PET，用于基于生物标志物的阿尔茨海默氏病和4R -Tauopathies
图5决策树分析以结合Tau结合和神经元损伤标记，以检测AD和4RT。分析包括在额叶，颞顶，枕骨，枕骨，后扣带回，pallidum和putamen tau示踪剂结合中的tau示踪剂结合，以及p-tau 181作为tau指数。在颞叶，枕骨，后扣带回，尾状，绝缘和背外侧前额叶区域和T-TAU中被选为神经元损伤变量。在每个正方形中，左值表示被诊断为AD的概率，而正确的值表示被诊断为4RT的概率。4rt，4r-tauopathy; AD，阿尔茨海默氏病。
4-重复tauopathies中的区域
从chambridgeshire用户的公共卫生组织于2024年6月10日从https://academic.up.com/brain/advance-article/doi/doi/doi/10.10.10.10.1093/brain/awae174/7688961下载。
遗传形式的tauopathies：阿尔茨海默氏病在原发性和继发性tauopathies中的遗传原因和含义
抽象的tauopathies是一组异质性神经系统疾病，其特征是以病理轴突分布，异位表达和/或磷酸化以及微管相关蛋白Tau的磷酸化和聚集，由基因MAPT编码。神经元功能障碍，痴呆和神经变性是这些经常有害疾病的常见特征。当MAPT突变/单倍型是其主要原因时，神经退行性疾病被认为是原发性扭曲性疾病，并且/或TAU是主要的病理特征。如果观察到tau病理学，但被另一个病理标志叠加，则该病被归类为继发性tauopathy。在某些tauopathies中（例如MAPT相关的额颞痴呆（FTD），进行性性核上麻痹（PSP），皮质性脂肪性变性（CBD）和阿尔茨海默氏病（AD））TAU被公认为是这种疾病的重要致病驱动因素。在许多继发性tauopathies中，包括帕金森氏病（PD）和亨廷顿氏病（HD），tau被建议有助于痴呆的发展，但在其他情况下（例如，niemann-pick疾病（NPC））tau只能是旁观者。通常未完全了解tau病理学的遗传和病理机制。在这篇综述中，详细检查了与原发性和继发性扭曲的遗传易感性和变体，并评估了Tau在这些条件下的作用的证据。我们强调了不常见的tauopathies遗传形式，以提高对这些疾病的认识以及TAU参与其病理学。这种方法不仅有助于更深入地了解这些条件，而且还可能为基于TAU的各种tauopathies的潜在治疗干预奠定了基础。
长的非编码RNA SNHG8驱动tauopathies中的应力颗粒形成
Reshma Bhagat 1，Miguel A. Minaya 1，Arun Renganathan 1，Muneshwar Mehra 2，Jacob Marsh 1，Rita Martinez 1，Alissa L. Nana 3，Salvatore Spina 3，Salvatore Spina 3，Salvatore Spina 3，Salvatore Spina 3，William W. Seeeeey 3,4，Lea T. Grinberg 3,4,5，Celeste M. Karch 1,6 * div>