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World File Search Systemtauopathies
4-重复tauopathies中的区域
从chambridgeshire用户的公共卫生组织于2024年6月10日从https://academic.up.com/brain/advance-article/doi/doi/doi/10.10.10.10.1093/brain/awae174/7688961下载。
遗传形式的tauopathies：阿尔茨海默氏病在原发性和继发性tauopathies中的遗传原因和含义
抽象的tauopathies是一组异质性神经系统疾病，其特征是以病理轴突分布，异位表达和/或磷酸化以及微管相关蛋白Tau的磷酸化和聚集，由基因MAPT编码。神经元功能障碍，痴呆和神经变性是这些经常有害疾病的常见特征。当MAPT突变/单倍型是其主要原因时，神经退行性疾病被认为是原发性扭曲性疾病，并且/或TAU是主要的病理特征。如果观察到tau病理学，但被另一个病理标志叠加，则该病被归类为继发性tauopathy。在某些tauopathies中（例如MAPT相关的额颞痴呆（FTD），进行性性核上麻痹（PSP），皮质性脂肪性变性（CBD）和阿尔茨海默氏病（AD））TAU被公认为是这种疾病的重要致病驱动因素。在许多继发性tauopathies中，包括帕金森氏病（PD）和亨廷顿氏病（HD），tau被建议有助于痴呆的发展，但在其他情况下（例如，niemann-pick疾病（NPC））tau只能是旁观者。通常未完全了解tau病理学的遗传和病理机制。在这篇综述中，详细检查了与原发性和继发性扭曲的遗传易感性和变体，并评估了Tau在这些条件下的作用的证据。我们强调了不常见的tauopathies遗传形式，以提高对这些疾病的认识以及TAU参与其病理学。这种方法不仅有助于更深入地了解这些条件，而且还可能为基于TAU的各种tauopathies的潜在治疗干预奠定了基础。
长的非编码RNA SNHG8驱动tauopathies中的应力颗粒形成
Reshma Bhagat 1，Miguel A. Minaya 1，Arun Renganathan 1，Muneshwar Mehra 2，Jacob Marsh 1，Rita Martinez 1，Alissa L. Nana 3，Salvatore Spina 3，Salvatore Spina 3，Salvatore Spina 3，Salvatore Spina 3，William W. Seeeeey 3,4，Lea T. Grinberg 3,4,5，Celeste M. Karch 1,6 * div>
结合脑脊液和PI -2620 TAU -PET，用于基于生物标志物的阿尔茨海默氏病和4R -Tauopathies
图5决策树分析以结合Tau结合和神经元损伤标记，以检测AD和4RT。分析包括在额叶，颞顶，枕骨，枕骨，后扣带回，pallidum和putamen tau示踪剂结合中的tau示踪剂结合，以及p-tau 181作为tau指数。在颞叶，枕骨，后扣带回，尾状，绝缘和背外侧前额叶区域和T-TAU中被选为神经元损伤变量。在每个正方形中，左值表示被诊断为AD的概率，而正确的值表示被诊断为4RT的概率。4rt，4r-tauopathy; AD，阿尔茨海默氏病。
对...
抽象的tauopathies是一组神经系统疾病，包括阿尔茨海默氏病和额颞痴呆，涉及进行性神经变性，认知缺陷和异常的tau蛋白积累。目前无法通过治疗措施阻止或放慢tau病的发展。鉴于tau负担在原发性tauopathies中的显着贡献以及致病性TAU积累和认知缺陷之间的牢固关联，因此人们对创造可以减轻TAU病理学和神经保护作用的疗法引起了很多兴趣。最近，小分子，免疫疗法和基因疗法已用于减轻病理tau负担，并防止陶氏动物动物模型中的神经退行性。然而，当前治疗方法的主要陷阱是药物和基因靶向方式越过血脑屏障及其意外副作用的困难。在这篇综述中，已经讨论了当前用于垂体病的治疗策略，包括使用基于寡核苷酸的基因治疗方法，这些方法在临床前动物模型中表现出了有希望的治疗tauopathies和Alzheimer病的结果。关键词：痴呆症；基因疗法；免疫疗法；神经变性；寡核苷酸； tau; tauopathies;治疗
皮质综合征的神经病理学和新兴生物标志物
摘要皮质性肥大综合征（CBS）是一种临床综合征，其特征是进行性不对称的肢体刚度和肌lon肌，肌阵挛，皮质感觉丧失和外星肢体现象的苦难。皮质可质性变性（CBD）是CBS最常见的潜在病理之一，但是其他疾病，例如进行性障碍性上核麻痹（PSP），阿尔茨海默氏病（AD）和额叶lobar lobar nobar noteraper，以及TDP-43的含义，也与此综合症相关联。在这篇综述中，我们描述了CBS中的常见和罕见的神经病理学发现，包括呼吸症，突触核酸，TDP-43蛋白质病，在肉瘤蛋白质疾病中融合，pr虫疾病（Creutzfeldt- jakob病）（Creutzfeldt- jakob病）和脑血管疾病，基于文献研究，脑血管疾病的研究和脑血管造影研究。与CBS相关的遗传突变（包括GRN和MAPT）也得到了审查。与CBS相关的神经退行性疾病的临床病理学研究表明，与CBS有关，无论是潜在的病理，额心以及运动和前病理学与CBS有关。可以预测CBS的潜在病理的临床特征尚不清楚。使用与广告相关的生物标志物（IE，淀粉样蛋白和TAU正电子发射断层扫描（PET）和流体生物标志物），经常由AD引起的CBS可以与CBS的其他原因区分开。tau pet可能有助于将AD与其他tauopathies和非tauopathies区分开，但是区分非AD Tauopathies，尤其是PSP和CBD仍然具有挑战性。尽管当前针对CBS的临床诊断标准具有次优的敏感性和特异性，但新兴的生物标志物对CBS患者的潜在病理诊断的诊断有望有望改善。
tau全球会议2025
2025年的TAU全球会议汇集了三个主要的以TAU为重点的会议（Global Tau，Eurotau和Curepsp Neuro），由阿尔茨海默氏症协会，CurePSP和Rain Waterable慈善基金会主持，于2025年4月24日至25日在伦敦，英国，英国和在线举行。加入来自学术界，工业，政府和慈善部门的主要TAU专家，以促进合作，网络和对Tauopathies的研究进步的更深入的了解，包括PSP，CBD和FTD等主要的tauopathies。
皮质综合征的神经病理学和新兴生物标志物
摘要皮质性肥大综合征（CBS）是一种临床综合征，其特征是进行性不对称的肢体刚度和肌lon肌，肌阵挛，皮质感觉丧失和外星肢体现象的苦难。皮质可质性变性（CBD）是CBS最常见的潜在病理之一，但是其他疾病，例如进行性障碍性上核麻痹（PSP），阿尔茨海默氏病（AD）和额叶lobar lobar nobar noteraper，以及TDP-43的含义，也与此综合症相关联。在这篇综述中，我们描述了CBS中的常见和罕见的神经病理学发现，包括呼吸症，突触核酸，TDP-43蛋白质病，在肉瘤蛋白质疾病中融合，pr虫疾病（Creutzfeldt- jakob病）（Creutzfeldt- jakob病）和脑血管疾病，基于文献研究，脑血管疾病的研究和脑血管造影研究。与CBS相关的遗传突变（包括GRN和MAPT）也得到了审查。与CBS相关的神经退行性疾病的临床病理学研究表明，与CBS有关，无论是潜在的病理，额心以及运动和前病理学与CBS有关。可以预测CBS的潜在病理的临床特征尚不清楚。使用与广告相关的生物标志物（IE，淀粉样蛋白和TAU正电子发射断层扫描（PET）和流体生物标志物），经常由AD引起的CBS可以与CBS的其他原因区分开。tau pet可能有助于将AD与其他tauopathies和非tauopathies区分开，但是区分非AD Tauopathies，尤其是PSP和CBD仍然具有挑战性。尽管当前针对CBS的临床诊断标准具有次优的敏感性和特异性，但新兴的生物标志物对CBS患者的潜在病理诊断的诊断有望有望改善。
时间和剂量依赖性的播种趋势在细胞中的外源性tau R2和R3聚集体
tauopathies是一组神经退行性疾病，分为三种类型，分为3R，4R或3RÞ4R（混合）tauopathies，基于构成异常含量的TAU同工型。据认为所有六个TAU同工型具有功能特征。然而，与不同的呼吸病相关的神经病理病理学的差异提供了一种可能性，疾病的进展和tau的积累可能会因同工型组成而有所不同。微管结合结构域中的重复2（r2）定义了同工型的类型，这可能会影响与特定TAU同工型相关的TAU病理学。因此，我们的研究旨在确定使用HEK293T生物传感器细胞的R2和重复3（R3）聚集体的差异差异。我们表明，由R2诱导的播种通常高于R3聚集体，较低浓度的R2聚集体能够诱导播种。接下来，我们发现R2和R3聚集物均剂量依赖性地增加了Triton-溶于剂的Ser262天然Tau的磷酸化，尽管在较高浓度（12.5 nm或100 nm）的R2和R3聚集体的细胞中，该细胞在较高的R2聚集物中播种，但在72小时的浓度下，R2和R3聚集体可见。然而，在用R2诱导的细胞中可见Triton-不溶pser262 tau的积累比R3聚集体中可见。我们的发现表明R2区域可能有助于早期和增强tau聚集的诱导，并定义4R tauopathies疾病进展和神经病理学的差异。©2023 Elsevier Inc.保留所有权利。
CRISPR屏幕在IPSC衍生的神经元中揭示了tau proteostasis 的原理 人类诱导的多能干细胞的扰动细胞图集 多态串联重复在免疫景观上形状的单细胞基因表达 蛋白质生成进化扩散 注释冷冻卷：机器学习挑战 胎盘猪中的胎盘HIGF1纳米颗粒基因治疗在肝脂质和葡萄糖代谢相关的信号通路中以胎儿性别特异性方式改善胎儿生长限制相关的变化 西尼罗河病毒在欧洲传播的生物气候建模，特别关注乌克兰 单元格中的信号：用于治疗的多模式和上下文化的机器学习基础 SPAMTP：空间代谢组学和转录组学数据的综合统计分析和可视化 使用捕获的离子迁移率和DDAP 通过成对的细胞表面和病毒1 增强了慢病毒基因递送到哺乳动物细胞 坏死性到凋亡信号轴是炎症性肠病的基础 Devider：多种单倍型的长阅读重建 pyr1生物传感器驱动的全基因组CRISPR筛选，用于改善Kluyveromyces Marxianus的单甲苯样产生 果糖-2,6-双磷酸盐恢复TDP-43病理 - bean（psophocarpus tetragonolobus）
蛋白质tau的抽象聚集定义了tauopathies，其中包括阿尔茨海默氏病和额颞痴呆。特定的神经元亚型有选择地容易受到tau聚集的影响，随后的功能障碍和死亡，但潜在的机制尚不清楚。系统地揭示了控制人类神经元中Tau聚集体积累的细胞因子，我们在IPSC衍生的神经元中进行了基于基因组CRISPRI的修饰筛网。屏幕发现了预期的途径，包括自噬，以及意外的途径，包括ufmylation和GPI锚构成。我们发现E3泛素连接酶CUL5 SOCS4是人类神经元中tau水平的有效修饰符，泛素化tau，与小鼠和人类中的auopanty的脆弱性相关。线粒体功能的破坏会促进tau的蛋白酶体错误处理，从而产生tau蛋白水解片段