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测试半 Heusler PdYBi 和 PtYBi (111) 外延薄膜的拓扑绝缘体行为
拓扑绝缘体是凝聚态物理学中很有前途的材料，因为它们具有特殊的自旋结构，可以产生非常高的自旋到电荷电流相互转换，这对于新兴的低能耗自旋电子学器件具有重要意义。本研究的目的是探索一类有前途的拓扑材料，这些材料具有高可调性等独特特性——半赫斯勒。我们专注于 PdYBi 和 PtYBi 薄膜的外延生长，这些薄膜是在一系列互连的 UHV 装置上生长和表征的，这使我们能够获得一整套原位表面表征，例如电子衍射、扫描隧道显微镜和角度分辨光电子能谱。使用标准 x 射线衍射和扫描透射电子显微镜进行非原位结构表征，用于控制薄膜中的晶体质量和化学有序性。进行了角分辨光电子能谱分析，结果显示布里渊区点附近存在线性状态。此外，我们使用设计了几何形状的片上器件进行热自旋传输测量，以控制热传播，以测试我们化合物的潜在相互转换效率，发现 PdYBi 和 PtYBi 在不同厚度下的自旋塞贝克系数值都大于铂。这一观察结果为使用半赫斯勒开发高效自旋相互转换材料开辟了道路。
自推进发光化学电子游泳者的趋化性和趋磁性
随着微观粒子（m 到 nm）布朗碰撞或表面现象成为主导，自推进游泳者的设计、合成和运动控制仍然是该领域的主要挑战。一种有趣的方法是将微电子器件（例如半导体二极管）用作自推进电子游泳者（e-swimmer）。这些设备具有将运动与电子响应（如光发射）耦合的独特功能。[26-28] Velev 等人在外部电场的作用下，通过电渗机制证明了半导体二极管在空气/水界面的运动控制。[26] 此外，电场不仅提供方向控制，还可以打开和关闭这些电子游泳者的电子响应。虽然需要方向控制，但自主运动是理解集体行为的关键。一种有前途的替代方案是设计由连接到微电子器件电端子的自发化学反应驱动的自主电子游泳者。如果所涉及的氧化还原反应选择得当，可以产生足够的电位差来克服开启这些设备所需的阈值电压。在这项工作中，我们引入了这样一种化学电子游泳器，它基于 Mg 和
在石墨烯单层外延结构中工程旋转转换
自旋大厅和Rashba-Edelstein效应是由于自旋 - 轨道耦合而引起的旋转转换现象（SOC），随着快速管理和低消费的途径的途径越来越引起人们的兴趣，因此在旋转设备中迅速管理和处理大量数据的储存和处理。具有大SOC的材料，例如重金属（HMS），以进行大型旋转转换。最近，已经提出了将石墨烯（GR）与大型SOC层接近的使用，这是一种有效且可调的自旋传输通道。在这里，我们通过热自旋测量值探索了CO和HM之间的石墨烯单层及其界面自旋传输性能的作用。已经在蓝宝石晶体上生长的外观IR（111）/CO（111）结构上制备了GR/HM（PT和TA）堆栈，其中自旋检测器（即顶部HM）和自旋注射器（即CO，CO）都在受控条件和清洁和清洁和锋利的互动中生长出来。我们发现GR单层从底部CO层保留了注入HM的自旋电流。通过检测旋转seebeck和界面贡献之和的净减少，这是由于GR的存在而独立于所使用的HM的自旋霍尔角符号而观察到的。
脊髓小脑性共济失调 3 型患者的局部脑和脊髓体积减少
1 德国神经退行性疾病中心 DZNE，德国波恩 2 德国波恩大学医院神经内科 3 德国波恩亚琛工业大学神经内科 4 德国于利希研究中心 JARA-脑研究所分子神经科学和神经成像 5 巴西坎皮纳斯神经科学与神经技术研究所 (BRAINN) 6 巴西坎皮纳斯大学神经内科 7 中南大学湘雅医院神经内科，中国长沙 8 中南大学湘雅医院放射科，中国长沙 9 荷兰奈梅亨拉德堡德大学医学中心唐德斯脑、认知与行为研究所神经内科 10 巴黎索邦大学脑研究所、AP-HP、INSERM、CNRS、法国巴黎皮提耶-萨尔佩特里埃大学医院 11 英国伦敦伦敦大学学院皇后广场神经病学研究所临床和运动神经科学系共济失调中心 12 英国伦敦伦敦大学学院医院 NHS 基金会国家神经病学和神经外科医院 13 德国图宾根大学神经退行性疾病系和赫蒂临床脑研究所 14 德国图宾根神经退行性疾病中心 (DZNE) 15 德国图宾根大学医院诊断和介入神经放射学系 16 美国明尼苏达州明尼阿波利斯市明尼苏达大学放射学系磁共振研究中心 17 荷兰格罗宁根大学格罗宁根大学医学中心神经病学系
telangiectia和小脑萎缩 -
神经系统检查对于眼球失障，横纹障碍，肢体严重的共济失调，姿势和步态的共济失调以及右臂和腿的肌张力姿势是显着的。认知没有受损。对眼睛的检查揭示了眼部毛细血管炎（图，面板A）。脑磁共振成像（MRI）显示出明显的小脑，尤其是vermal，萎缩（图，面板B）。血清α-抗蛋白蛋白（AFP）水平大大提高。Single gene sequencing of the ATM -gene (ataxia telangiectasia, mutated) uncovered a compound heterozygous mutation status (p.Tyr1284GInfsX9 in exon 28, p.Arg2032Lys in exon 43) in both affected siblings, confirming a diagnosis of ataxia-telangiectasia (Louis- Bar syndrome).父母隔离分析分析表明，患者母亲（p.tyr1284ginfsx9）和父亲（P.Arg20322lys）分别在患者母亲（P.TYR1284GINFSX9）中具有杂合突变状态。
Pony.ai眼睛更大的Robotaxi Fleet for自动驾驶
北京最近批准了有关自动驾驶车辆的新法规，这标志着加强首都自动驾驶技术的取得了重大进展。将于4月1日生效的调节，鼓励和支持自动驾驶汽车技术创新和工业发展的政策和措施。他们还为配备3级和更高系统的自动驾驶汽车提供了明确的调节框架。
原创研究成人鼻出血复发性急诊就诊相关因素，两项横断面研究
简介和目的：本研究旨在调查急诊科 (ED) 成年患者复发性和活动性鼻出血的患病率，并探讨复发性鼻出血与成人鼻出血患者的人口统计学特征、合并症和药物以及紧急干预类型的关联。方法：对 2019 年 1 月至 2022 年 1 月三年间两家三级医院的急诊科数据进行了回顾性横断面研究。纳入所有年龄 ≥18 岁、通过按压鼻子或头部定位无法缓解活动性鼻出血的成年患者。从患者的电子病历中收集人口统计学数据、临床表现和临床管理的详细信息。结果：404 名患者中，73 名 (18.1%) 在 28 天内因鼻出血复发再次就诊。本研究中男性患者较多，平均年龄为 55.4 ± 18.03 岁。大多数患者有单侧（n = 328，81.2%）和前鼻（n = 376，93.1%）出血。心力衰竭作为一种合并症与复发性鼻出血风险显著增加相关（p = 0.001）。最常见的治疗方法包括可膨胀聚醋酸乙烯酯袋 (EPAP) (n = 198，49%)；外用赛洛唑啉 (n = 108，26.7%)；和化学烧灼 (n = 57，14.1%)。EPAP 控制初期出血与因鼻出血再次就诊 ED 显著相关（p = 0.033）。结论：复发性鼻出血大多发生在老年男性中。充血性心力衰竭可能是复发性鼻出血的一个未被充分认识的危险因素。对于鼻出血复发风险较高的患者，应寻求除可膨胀聚醋酸乙烯包以外的其他治疗方式，因为它们可能会增加再次出血的风险。关键词：鼻出血、复发、风险因素、合并症
ataxia telangiectia中的生物标志物：系统评价
摘要性共济失调 - 凝血症（A-T）是一种非常罕见的DNA修复多系统疾病，与进行性残疾神经学症状，呼吸衰竭，免疫缺陷和癌症的易感性有关，导致过早死亡。没有可用于A-T的治疗方法，但是临床试验已经开始。有效评估A-T疗法的主要限制因素是缺乏合适的结果指标和生物标志物。我们进行了系统的审查，以收集目前在患者和临床前研究的生物标志物上可用的信息。我们已经确定了56个报告，讨论了临床前模型和患者中潜在的A-T生物标志物。这些研究报告了诊断生物标志物，但目前缺乏预后生物标志物和临床状况的反应标记。A-T中神经退行性的一些生物标志物显示了诺言，包括非侵入性神经影像学生物标志物。在临床试验中，对放射疗法和类固醇治疗的氧化应激和反应性标志物的一些生物标志物具有潜在的价值。与国际专家的A-T生物标志物工作组成立是促进材料，数据和专业知识共享的重要一步，其共同目标是为A-T找到有效的生物标志物。
头孢噻肟对肝酶和一些实验室参数的影响
* 通讯作者的电子邮件地址：zainabalkhazaali93@gmail.com 摘要 本研究旨在调查头孢噻肟对细菌感染患者的肝酶和几种实验室标志物的影响。通过分析算术平均值、标准差和变异系数，确定样本在年龄、体重和身高变量方面的均匀性。结果显示变异系数较低，表明数据准确且均匀。结果显示，用头孢噻肟治疗后血红蛋白水平下降了 1%。该研究将此影响与红细胞计数减少联系起来，强调了头孢噻肟在增加白细胞方面的功效，而白细胞对于人体细胞抵抗感染至关重要。头孢噻肟给药前后血红蛋白、白细胞计数 (WBC)、血清谷氨酸-草酰转氨酶 (AST)、血清谷氨酸-丙酮酸转氨酶 (ALT)、血清碱性磷酸酶 (ALP)、血清钠 (Na) 和血清钾 (K) 的平均值和标准差值。很明显，头孢噻肟给药与血红蛋白水平显著下降和白细胞计数增加有关。这种关系得到了特定 T 值的支持，表明具有高度的统计显著性。头孢噻肟对血液学和生化参数有显著影响，尤其是对血红蛋白和白细胞水平。该研究为头孢噻肟对肝酶和实验室参数的潜在影响提供了有用的见解，从而扩展了我们对其治疗意义的理解。关键词：头孢噻肟、AST、GPT、Claforane、Crp
弗里德赖希共济失调 (FA) 是一种由 frataxin 缺乏引起的进行性神经退行性疾病，临床表现涉及多个器官 1
ARE，抗氧化反应元件；ATP，三磷酸腺苷；DNA，脱氧核糖核酸；FA，弗里德赖希共济失调；GAA，鸟嘌呤腺嘌呤腺嘌呤；ISC，铁硫簇；Keap1，Kelch 样 ECH 相关蛋白 1；Nrf2，核因子红细胞 2 相关因子 2；OXPHOS，氧化磷酸化；ROS，活性氧；SD，标准差。参考文献：1. 弗里德赖希共济失调研究联盟。什么是 FA？可从 https://www.curefa.org/understanding-fa/what-isfriedreichs-ataxia/ 获取。访问日期：2024 年 11 月。2. Koeppen AH。J Neurol Sci。2011；303(1-2)：1-12。3. Campuzano V 等人。Hum Mol Genet。 1997；6(11)：1771-1180。 4.Nachun D 等人。哈姆·摩尔·热内特。 2018；27(17):2965-2977。 5.弗里德赖希共济失调研究联盟。 Friedreich 共济失调临床管理指南 (FRDA)。可从 https://frdaguidelines.org/ 获取。访问时间：2024 年 11 月。 6. Campuzano V 等人。科学 。 1996；271(5254):1423-1427。 7.Gatchel JR 等人。纳特·热内特。 2005；6(10)：743-755。 8. Bürk K. 小脑共济失调。 2017；4：4。 9.潘道夫·M·尼罗尔·吉内特。 2020；6(3)：e415。 10. 汉森 E 等人。世界心脏病杂志。 2019；11(1):1-12。 11.Chiang S 等。神经化学国际公司。 2018；117：35-48。 12. González-Cabo P，帕劳 F. J Neurochem。 2013；126（补编1）：53-64。 13. Llorens JV 等。神经科学前沿。 2019；13:75。 14. Petrillo S 等人。国际分子科学杂志。 2017；18(10):2173。 15.D'Oria V 等人。国际分子科学杂志。 2013；14(4)：7853–7865。 16. Itoh K 等人，基因发育. 1999;13(1):76-86。17. Santos R 等人，抗氧化还原信号. 2010;13(5):651-690。