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共济失调2024
游戏是增加参与一系列研究活动的一种手段。游戏不仅用于鼓励更多地参与活动，还可以研究我们行为的各个方面。您可能熟悉一些用于研究和改善记忆的游戏（例如lumosity），注意（例如恒定治疗）和健身（例如Wii Fit）。随着技术和游戏开发的改善，模拟活动使研究人员可以回答有关促使我们改变行为以及如何微调治疗方法的问题。在肯尼迪·克里格研究所（Kennedy Krieger Institute）的运动研究中心中，我们在运动学习，记忆形成和决策的研究中使用互动游戏和虚拟现实。人类可以学会执行令人难以置信的复杂和精确的运动序列 - 思考在平衡梁上表现的奥运会水平体操运动员的技能。一些体操教练已经采用了快速的听觉反馈（使用点击器）来加强运动顺序的每个正确步骤。这仅是末尾反馈的替代品，即解释了完成后的操作序列中发生的事情以及发生了什么问题。
出租车司机体检表 2024 年 10 月
申请人填写完整本页 - 申请人负责支付此报告的医师费用。执照机构不承担任何支付责任。如果您对自己的身体状况有疑问，请在检查前咨询您的全科医生或写信给 DVLA 的驾驶员医疗部门。
外部nixcoyfe3-x-yo4（111）/α-al2O3（0001）薄膜系族
抽象的内在交换偏置被称为单向交换各向异性，它出现在名义上是单一组分的铁（Ferri-）磁系统中。在这项工作中，具有磁性和结构性特征，我们证明了固有的交换偏差是（Ni，Co，Fe，Fe）基于α-Al 2 O 3（0001）基的（Ni，Co，Fe）氧化物膜中的一种普遍现象，这是由于岩石间层间层由抗Fififerromagnetic refortient的岩石间层的出现，由抗ififermagnetic Refacial Refacial Interfacial Interfacial Interfacial互相结合。我们表明，在Ni X Co Y Fe 3 - X -Y O 4（111）/α -AL 2 O 3（0001）膜中，内在交换偏置和界面重建对CO浓度Y的依赖性一致，而Ni和Fe浓度似乎不太重要。这项工作建立了一个内在的交换偏见材料一家，具有很好的可调性，并强调了控制材料功能方面的接口工程策略。
中东夏利河夏威夷的常染色体隐性痉挛性共济失调的第一个病例
我们报告了一名20岁的阿曼男性，有近亲父母的男性，其逐渐频繁的跌倒和共济失调具有延迟的运动里程碑，发现SACS 13q12.12的纯合变异突变暗示了常染色体隐性膜性痉挛性（charlevoix – Sagaguenay（Arsacs））。头部和颈椎的磁共振成像（MRI）显示脑海中的双侧低义条纹（Tigroid Expect），上小脑vermis的萎缩以及callosum callosum callosum萎缩的萎缩和call骨的中体萎缩。肌电图（EMG）和神经传导研究（NCS）显示感觉运动多神经病。维生素B12，生育酚（维生素E）和外周涂片的血液检查并不明显。管理层涵盖了一种多学科的方法，它采用了tizanidine，肉毒杆菌毒素B注射以及广泛的身体和平衡康复。
nionride薄膜在MGO底物上的高温外延生长：结构进化和鱿鱼应用的潜力。
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atxn3：一种参与多谷氨酸疾病脊髓脑性共济失调3
atxn3是一种泛素水解酶（或去泛素酶，DUB），ATXN3基因的产物，在包括周围和神经元组织在内的各种细胞类型中表达，并参与多种细胞途径。重要的是，ATXN3基因内CAG三核苷酸的扩展导致编码蛋白中的聚谷氨酰胺结构域扩展，该蛋白质已与脊椎小脑共济失调的3型发作相关，这也是Joseph病 - 也称为Machado - Joseph Disease，是最常见的Joseph疾病，是最常见的占主导地位的共生性共济失因Worldwordiide Worldword Worldweldiide。ATXN3几十年来一直在进行密集调查中。在这篇综述中，我们总结了ATXN3在蛋白质，DNA修复和转录调节中的主要功能，以及在调节染色质结构中的新兴作用。在病理扩展的ATXN3形式的背景下，还审查了提到的ATXN3的分子函数。
语法6延迟prion蛋白原纤维形成并延长...
抽象的prions通过细胞prion蛋白（PRP C）的自催化转化为失折叠PRP的原纤维组件复制。虽然该过程在体内和体外进行了广泛的研究，但在体外形成原纤维形成的非生理反应条件已排除了细胞蛋白的识别和机械分析，这可能会改变PRP自组装和prion复制。在这里，我们在近生物条件下（NAA）开发了用于重组鼠和人PRP（23-231）的原纤维形成测定法，以研究细胞蛋白的作用，这可能是危险因素或潜在的治疗靶标在prion病中。遗传筛查表明，增加大脑中语法6表达的变体（Gene：STX6）是零星Creutzfeldt – Jakob病的危险因素。对NAA中蛋白质的分析表明，违反直觉，语法In-6是PRP原纤维形成的有效抑制剂。它显着延迟了高度亚化学计量摩尔比的原纤维形成的滞后相。但是，当评估不同聚集时间的毒性指向原发性神经元时，Syntaxin-6延长了神经毒性PRP物种的存在。电子显微镜和超分辨率的荧光显微镜表明，在存在语法素6 PRP的情况下，代替高度有序的原纤维，形成了含有含量索法蛋白6的较少有序的聚集体。这些数据强烈表明蛋白质可以直接改变PRP自组装的初始阶段，并且独特地可以充当“抗伴侣”，从而通过抑制原纤维形成来促进有毒的聚集介导。
4H-SiC(0001) 上的准独立外延石墨烯作为开尔文探针力显微镜的二维参考标准
开尔文探针力显微镜是一种评估样品和探针尖端之间接触电位差的方法。除非使用具有已知功函数的参考标准（通常是块状金或高取向裂解热解石墨），否则它仍然是一种相对工具。在本报告中，我们建议采用光刻图案化、引线键合结构的形式来验证二维标准，该结构采用无转移 p 型氢插入准独立外延化学气相沉积石墨烯技术在半绝缘高纯度名义上轴上 4H-SiC(0001) 上制造。该特定结构的空穴密度为𝑝 𝑆 = 1.61 × 10 13 cm − 2，通过经典霍尔效应测得，其石墨烯层数为𝑁 = 1.74，该值是从椭偏角𝛹的分布中提取的，在入射角AOI = 50 ◦和波长𝜆 = 490 nm处测量，其功函数为𝜙 𝐺𝑅 = 4.79 eV，由特定𝑝 𝑆 和𝑁的密度泛函理论模型假定。按照该算法，结构和硅尖端之间的接触电位差在𝛥𝑉 𝐺𝑅 −Si = 0处得到验证。 64 V ，应该与𝜙 𝐺𝑅 = 4.79 eV 相关，并作为精确的参考值来计算任意材料的功函数。