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本文提出了一种非迭代训练算法,用于在自学习系统中应用节能的 SNN 分类器。该方法使用预处理间脑丘脑中典型的感觉神经元信号的机制。该算法概念基于尖点突变模型和路由训练。该算法保证整个网络中连接权重值的零分散,这在基于可编程逻辑器件的硬件实现的情况下尤为重要。由于非迭代机制受到联想记忆训练方法的启发,该方法可以估计网络容量和所需的硬件资源。训练后的网络表现出对灾难性遗忘现象的抵抗力。该算法的低复杂度使得无需使用耗电的加速器即可进行现场硬件训练。本文将该算法的硬件实现的复杂性与经典的 STDP 和转换程序进行了比较。该算法的基本应用是配备视觉系统并基于经典 FPGA 设备的自主代理。
在包括垂体和下丘脑在内的许多组织中发现干细胞已经提出了干细胞再生和治疗人类疾病的潜力。然而,知识的显着差距仍然存在于我们对调节这些干细胞向所需细胞类型的整个分子机制的理解中,从而限制了基础科学对人类疗法的转化性。本研究主题中的文章介绍了新的数据,并回顾了人类遗传研究,人体器官模型和小鼠模型的最新发现,以提高我们对下丘脑 - 垂体干细胞调节的理解。下丘脑的中位数是大脑和垂体之间的临界界面。除了神经元外,它还包含多种非神经细胞类型,包括少突胶质细胞前体和干细胞样B 2- tanycytes。在Clayton等人中。作者讨论了有关这些各种细胞类型及其调节机制的最新发现,包括饮食在tanycytes上的作用,以及未来的问题,这些问题仍然是我们继续了解中位数在神经内分泌系统中的核心作用。基因组测序技术的改善继续增加了与下丘脑 - 垂体疾病相关的遗传变异数量。功能研究随后可以证明基因调节干细胞分化为分化细胞的机制。Bando等人。Bando等人。在马丁内斯 - 马耶和佩雷斯·米兰(Perez-Millan)中,作者回顾了G偶联受体ProKR2中描述的患者的景观变化,这些患者最初被发现在Kallman综合征患者中引起下丘脑表型。最近PROKR2变体与垂体疾病有关,导致作者考虑在调节垂体激素细胞规范中的直接作用。作者回顾了最近描述与垂体疾病相关的新基因的病例,这些疾病需要功能研究以确定破坏激素产生的机制,包括可能参与垂体
在深度无弹性正面散射中,使用与HERA的H1检测器收集的数据测量Lepton-Jet方位角不对称性。When the average transverse momentum of the lepton-jet sys- tem, lvert ⃗ P ⊥ rvert , is much larger than the total transverse momentum of the system, lvert⃗q ⊥ rvert , the asymmetry between parallel and antiparallel configurations, ⃗ P ⊥ and ⃗q ⊥ , is expected to be gener- ated by initial and final state soft gluon radiation and can be predicted using perturbation theory.量化不对称的角度特性提供了对强力的额外测试。研究不对称性对于通过横向动量依赖(TMD)Parton分布函数(PDFS)产生的固有不对称的未来测量很重要,其中这种不对称构成了主要背景。方位角不对称的力矩是使用机器学习方法来测量不需要归安宁的。
图2:具有355 nm激光脉冲的TX-NTL-0(深蓝色)和TX-0(浅蓝色)的机械研究。a)激发后记录100 ns的瞬时吸收光谱。NTL DNA的三胞胎 - 三曲线吸收带被紫色突出显示。b)和c)在不同检测波长和时间尺度下进行时间分解的测量。d)在MECN(虚线)中TX的时间门控77 K发射,在水溶液(250 mM NaCl,10 mm Na-P I Buffer,pH 7.0)中,在水溶液缓冲液(250 mm NaCl,pH 7.0)中进行了10 ms –100 ms(蓝色)(蓝色)和4.0 s至4.3 s(紫色)(紫色)。
在某些必需震颤(ET)的患者中,据报道,丘脑腹中间核的深脑刺激的有效性部分丧失,这可能是由于永久性刺激的习惯。这项研究的重点是随着时间的流逝,VIM局部势势(LFP)数据的演变,以评估基于丘脑活性的闭环治疗的长期可行性。我们使用Activa™PC + S(Medtronic Plc。允许同一区域的记录和刺激。特别注意描述LFP的演变,随着刺激的关闭后,手术后的3个月到24个月。We demonstrated a significant decrease in high-beta LFPs amplitude during movements inducing tremor in comparison to the rest condition 3 months after surgery (1.91 ± 0.89 at rest vs. 1.27 ± 1.37 µV 2 /Hz during posture/action for N = 8/10 patients; p = 0.010), 12 months after surgery (2.92 ± 1.75 at rest vs. 2.12 ± 1.78 µV n = 7/10患者的姿势/动作期间为2/Hz; p = 0.014)和手术后24个月(静止时为2.32±0.35 vs 0.75±0.78 µV 2/Hz 4/6患者的姿势/动作; p = 0.017)。在关闭刺激时表现出显着降低高βLFP振幅的患者中,在随访期间至少观察到了这一现象两次。尽管在诱导震颤过程中高βLFPS振幅的这种降低的程度可能会随着时间而变化,但这种运动的丘脑生物标志物可能长期用于闭环治疗。
抽象的内膜膜是一种毁灭性的感染,可能引起失明。超过一半的芽孢杆菌内膜病例导致有用视力的显着丧失。芽孢杆菌产生许多毒力因子,可能导致视网膜损伤和稳健的炎症。我们在这种疾病的背景下分析了免疫抑制剂A(INHA)金属抑制,假设INHA有助于眼内毒力和炎症。我们分析了野生型(WT),INHA1-抑制剂(D INHA1),INHA2-偏高(D INHA2)或INHA1,A2,A2和A3偏见的表型和感染率(D Inha2)和A3 deenigent(d inha1-3)芽孢杆菌芽孢杆菌。比较了对生长,蛋白水解和细胞毒性的体外分析。WT和INHA突变体类似地对视网膜细胞具有细胞毒性。d inha1和d inha2突变体比苏云金氏菌早于木相相生长。D Inha1-3突变体的蛋白水解降低,但这种菌株在体外的生长与WT相似。 通过静脉内感染了C57BL/6J小鼠,具有200 cfu的WT B.苏云金或INHA突变体,从而启动了实验性内膜。 分析眼睛的眼内芽孢杆菌和髓过氧化物酶浓度,恢复功能丧失和组织学变化。 在整个感染过程中,感染了DINHA1或D INHA2突变菌株的眼睛含有比感染WT的眼睛的细菌数量更多的眼睛。 被单个突变体感染的眼睛具有炎症和视网膜功能损失,类似于感染WT菌株的眼睛。 感染了D inha1-3突变体的眼睛清除了感染。蛋白水解降低,但这种菌株在体外的生长与WT相似。通过静脉内感染了C57BL/6J小鼠,具有200 cfu的WT B.苏云金或INHA突变体,从而启动了实验性内膜。分析眼睛的眼内芽孢杆菌和髓过氧化物酶浓度,恢复功能丧失和组织学变化。在整个感染过程中,感染了DINHA1或D INHA2突变菌株的眼睛含有比感染WT的眼睛的细菌数量更多的眼睛。被单个突变体感染的眼睛具有炎症和视网膜功能损失,类似于感染WT菌株的眼睛。感染了D inha1-3突变体的眼睛清除了感染。定量实时PCR(QRT-PCR)结果表明,单个INHA突变体中其他INHA可能存在补偿性表达。这些结果表明,INHA金属蛋白酶有助于感染的严重程度和芽孢杆菌内po虫的炎症。
摘要粪便微生物群移植(FMT)的成功提供了微生物组疗法的必要概念概念。然而,基于粪便的疗法具有许多相关的风险和不确定性,因此定义了以靶向方式修改微生物组的微生物伴侣,已成为FMT的有希望的更安全的替代品。这种实时生物治疗产品的开发面临着重要的挑战,包括选择适当的菌株以及根据大规模控制财团的生产。在这里,我们报告了一种基于生态和生物技术的微生物财团结构的方法,该方法克服了这些问题。我们选择了九种菌株,这些菌株构成了一个财团来模仿健康人肠道菌群中碳水化合物发酵的中央代谢途径。连续共培养细菌会产生一个稳定且可再现的联盟,其生长和代谢活性与单独培养的菌株的等效混合不同。此外,我们表明我们的基于功能的财团在急性结肠炎的葡聚糖硫酸钠小鼠模型中应对营养不良,而菌株的菌株混合不匹配FMT。最后,我们通过设计和产生其他稳定组成的财团来表现出鲁棒性和方法的鲁棒性和一般适用性。我们建议将自下而上的功能设计与连续共培养相结合是一种强大的策略,可以生成功能强大的功能设计合成财团,以供治疗使用。