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研究信|糖尿病和内分泌血管舒缩症状轨迹和事件糖尿病的风险
博士，2011年至2021年； Maryfran Sowers博士，1994- 2011年（密歇根大学，安阿伯大学）； Sherri-Ann Burnett- Bowie，医学博士，MPH，2020年；乔尔·芬克斯坦（Joel Finkelstein），医学博士，1999年至2020年；罗伯特·内尔（Robert Neer），医学博士，1994年至1999年（马萨诸塞州综合医院，波士顿）； Imke Janssen，博士，2020年出席；霍华德·克拉维兹（Howard Kravitz），DO，MPH，2009年至2020年；琳达·鲍威尔（Lynda Powell），博士，1994年至2009年（伊利诺伊州芝加哥拉什大学医学中心）；医学博士Elaine Waetjen和2020年的Monique Hedderson博士； Ellen Gold，PhD，1994年至2020年（加利福尼亚大学，戴维斯大学/凯撒分校）；医学博士Arun Karlamangla，2020年；盖尔·格林代尔（Gail Greendale），医学博士，1994年至2020年（加利福尼亚大学，洛杉矶）；卡罗尔·德比（Carol Derby），博士，2011年； Rachel Wildman博士，MPH，2010年至2011年； Nanette Santoro，医学博士，2004年至2010年（纽约布朗克斯的阿尔伯特·爱因斯坦医学院）；医学博士Gerson Weiss，1994年至2004年（纽瓦克新泽西医学院医学与牙科大学）；丽贝卡·瑟斯顿（Rebecca Thurston）博士，2020年出席；和Karen Matthews博士，1994年至2020年（宾夕法尼亚州匹兹堡大学）。 在NIH计划办公室：罗马森·科雷亚·德·阿拉乌霍，医学博士，2020年； Chhanda Dutta博士，2016年出席； Winifred Rossi，马萨诸塞州，2012年至2016年； Sherry Sherman博士，1994年至2012年； Marcia Ory，博士，1994年至2001年（NIA和NINR，马里兰州贝塞斯达：计划官员）。 在中央实验室：丹尼尔·麦康奈尔（Daniel McConnell），博士学位（密歇根大学，安阿伯，中央配体分析卫星服务）。 在协调中心：玛丽亚·莫里·布鲁克斯（Maria Mori Brooks），博士，2012年； Kim Sutton-Tyrrell博士，2001年至2012年（宾夕法尼亚州匹兹堡大学）； Sonja McKinlay博士，1995年至2001年（新英格兰研究机构，沃特敦，马萨诸塞州）。博士，2011年至2021年； Maryfran Sowers博士，1994- 2011年（密歇根大学，安阿伯大学）； Sherri-Ann Burnett- Bowie，医学博士，MPH，2020年；乔尔·芬克斯坦（Joel Finkelstein），医学博士，1999年至2020年；罗伯特·内尔（Robert Neer），医学博士，1994年至1999年（马萨诸塞州综合医院，波士顿）； Imke Janssen，博士，2020年出席；霍华德·克拉维兹（Howard Kravitz），DO，MPH，2009年至2020年；琳达·鲍威尔（Lynda Powell），博士，1994年至2009年（伊利诺伊州芝加哥拉什大学医学中心）；医学博士Elaine Waetjen和2020年的Monique Hedderson博士； Ellen Gold，PhD，1994年至2020年（加利福尼亚大学，戴维斯大学/凯撒分校）；医学博士Arun Karlamangla，2020年；盖尔·格林代尔（Gail Greendale），医学博士，1994年至2020年（加利福尼亚大学，洛杉矶）；卡罗尔·德比（Carol Derby），博士，2011年； Rachel Wildman博士，MPH，2010年至2011年； Nanette Santoro，医学博士，2004年至2010年（纽约布朗克斯的阿尔伯特·爱因斯坦医学院）；医学博士Gerson Weiss，1994年至2004年（纽瓦克新泽西医学院医学与牙科大学）；丽贝卡·瑟斯顿（Rebecca Thurston）博士，2020年出席；和Karen Matthews博士，1994年至2020年（宾夕法尼亚州匹兹堡大学）。在NIH计划办公室：罗马森·科雷亚·德·阿拉乌霍，医学博士，2020年； Chhanda Dutta博士，2016年出席； Winifred Rossi，马萨诸塞州，2012年至2016年； Sherry Sherman博士，1994年至2012年； Marcia Ory，博士，1994年至2001年（NIA和NINR，马里兰州贝塞斯达：计划官员）。在中央实验室：丹尼尔·麦康奈尔（Daniel McConnell），博士学位（密歇根大学，安阿伯，中央配体分析卫星服务）。在协调中心：玛丽亚·莫里·布鲁克斯（Maria Mori Brooks），博士，2012年； Kim Sutton-Tyrrell博士，2001年至2012年（宾夕法尼亚州匹兹堡大学）； Sonja McKinlay博士，1995年至2001年（新英格兰研究机构，沃特敦，马萨诸塞州）。指导委员会：马里兰州苏珊·约翰逊（爱荷华州爱荷华大学），现任主席；马里兰州的克里斯·加拉格尔（Chris Gallagher）（内布拉斯加州奥马哈市克雷顿大学），前主席。
单细胞谱系轨迹的重建以及上皮到间质转变期间命运多样性的识别
探索上皮 - 间充质转变（EMT）的复杂性揭示了各种潜在的细胞命运；然而，早期细胞状态差异为不同的EMT轨迹的确切时机和机制尚不清楚。通过单个细胞RNA测序研究这些EMT轨迹，由于需要为每次测量牺牲细胞，因此具有挑战性。在这项研究中，我们采用了最佳运输分析来重建MCF10A细胞系中TGF - β-诱导的EMT期间不同细胞命运的过去轨迹。我们的分析揭示了导致低EMT，部分EMT和高EMT状态的三个不同的轨迹。沿部分EMT轨迹的细胞在EMT特征中显示出很大的变化，并表现出明显的茎。 在整个EMT轨迹中，我们观察到EED和EZH2基因的一致下调。 这一发现得到了EMT调节剂和CRISPR筛查研究的最新抑制剂筛查的验证。 此外，我们将早期 - 相位差异基因表达的分析应用于与干性和增殖相关的基因集，将ITGB4，LAMA3和LAMB3指定为在部分阶段与高EMT轨迹的初始阶段差异表达的基因。 我们还发现CENPF，CKS1B和MKI67在高EMT轨迹中显示出显着的上调。 第一组基因与先前研究的发现保持一致，但我们的工作独特地指出了这些上调的确切时机。 最后，后者基因的鉴定揭示了调节EMT轨迹的潜在细胞周期目标。细胞在EMT特征中显示出很大的变化，并表现出明显的茎。在整个EMT轨迹中，我们观察到EED和EZH2基因的一致下调。这一发现得到了EMT调节剂和CRISPR筛查研究的最新抑制剂筛查的验证。此外，我们将早期 - 相位差异基因表达的分析应用于与干性和增殖相关的基因集，将ITGB4，LAMA3和LAMB3指定为在部分阶段与高EMT轨迹的初始阶段差异表达的基因。我们还发现CENPF，CKS1B和MKI67在高EMT轨迹中显示出显着的上调。第一组基因与先前研究的发现保持一致，但我们的工作独特地指出了这些上调的确切时机。最后，后者基因的鉴定揭示了调节EMT轨迹的潜在细胞周期目标。
基于血清QHBSAG的纵向轨迹
Rong Fan 1#* , M.D., Siru Zhao 1# , M.D., Junqi Niu 2 , M.D., Hong Ma 3 , M.D., Qing Xie 4 , M.D.,
基于复阻抗轨迹的负载调制平衡放大器设计方法
摘要 本文介绍了一种负载调制平衡放大器 (LMBA) 的设计方法，重点是减轻 AMPM 失真。通过引入二次谐波控制作为设计自由度，可以选择复杂的负载轨迹来补偿设备中的 AMPM 非线性，而不会显著影响效率。数学推导伴随着基于闭式方程的设计程序，以仅基于负载牵引数据来制造 LMBA。通过对三种不同设计进行测量比较来验证该理论，这些设计在伪 RF 输入 Doherty 类 LMBA 配置中以 2.4 GHz 运行，具有 J 类、-B 类和 -J* 类主 PA。J 类原型的性能优于其他设计，在峰值输出功率和 6 dB 回退时分别具有 54% 和 49% 的漏极效率，并且在此功率范围内只有 4 度的 AM-PM。当使用 10 MHz、8.6 dB PAPR LTE 信号驱动时，无需数字预失真，即可实现 40.5% 的平均效率和优于 − 40.5 dBc 的 ACLR。
面向情绪轨迹检测和治疗的个性化多领域数字神经表型模型
摘要：许多现实生活中的智能传感器、可穿戴设备和移动应用程序的商业可用性提供了有关各种人类行为、生理和社会标记的宝贵信息来源，可用于推断用户的心理状态和情绪。然而，目前还没有将这些心理社会指标与神经活动的实时测量相结合的商业数字产品。特别是，脑电图 (EEG) 是一种经过充分验证且高度敏感的神经成像方法，可产生可靠的情绪标记和有效的处理，并且几十年来一直广泛应用于心理健康研究。将可穿戴神经传感器集成到现有的多模态传感器阵列中，可以为深度数字神经表型在情绪障碍的检测和个性化治疗中带来巨大的希望。在本文中，我们提出了一种基于健康社会生态模型的多领域数字神经表型模型。提出的模型利用最近的神经科学进展，提出了一种数字心理健康的整体方法，可以提供高度个性化的诊断和治疗。讨论了该模型的技术和道德挑战。
乙型流感病毒的不同进化轨迹是其同期流行活动的基础
a 新加坡国立大学-杜克医学院新发传染病项目，新加坡 169857；b 印度韦洛尔基督教医学院临床病毒学系，邮编 632004；c 新加坡卫生部国家公共卫生实验室，邮编 308442；d 新加坡中央医院分子病理学系，邮编 169608；e 新加坡国立大学医院实验室医学系，邮编 117597；f 莫纳什大学生物医学发现研究所微生物学系，邮编 3800，澳大利亚；g 世界卫生组织流感研究与监测合作中心，彼得·多尔蒂研究所，邮编 3000，澳大利亚；h 新加坡保健集团杜克-新加坡国立大学全球健康研究所，新加坡保健集团杜克-新加坡国立大学学术医学中心，邮编 169857；i 杜克大学杜克全球健康研究所，邮编 27710
细胞锌状态改变染色质的可及性和p53与DNA
非典型的霉菌/色肽肿瘤（AT/RTS）是小儿脑肿瘤以其侵略性和异常但仍未解决的表观遗传性调节而闻名。为了更好地理解其恶性肿瘤，我们研究了AT/RT特异性DNA高甲基化与基因表达和转录因子结合改变以及如何与上游调节相关的如何相关。髓母细胞瘤，脉络丛肿瘤，pluripotent干细胞和胎儿脑被用作参考。神经转录调节剂对基因组区域的一部分，与多能干细胞相似，在/RTS中与多能干细胞相似并在胎儿脑中脱甲基化。at/rt-unique DNA高甲基化与抑制性复合物2相关，并与抑制基因相关，在神经发育和肿瘤发生中作用。通过抑制其靶位点的抑制表达或DNA高甲基化损害了几种无法与甲基化DNA结合的几种神经/神经性先驱因子的活性，该活性也受到了靶位位点的抑制作用，这也经过实验性地验证了在甲状腺囊泡瘤和/RT样品中为NeuroD1验证的NeuroD1。这些结果突出显示并表征了DNA高甲基化在AT/rt malignancy和停止神经细胞分化中的作用。
国家免疫，过去和未来之间
Noemie Cresto，Isabel Forner-Piquer，Asma Baig，Mousumi Chatterjee，Julie Perroy等。脑边界的农药：对血脑屏障，神经炎症和神经系统风险的影响。化学圈，2023，324，pp.138251。10.1016/j.Chemosphere.2023.138251。hal-04428920
使用古代沉积DNA预测气候变化下的生态系统轨迹
生态系统对气候变化的反应很复杂。为了预测生态系统动力学，我们需要有关过去物种丰度变化的高质量数据，这些数据可以为基于过程的模型提供信息。沉积古代DNA（SED ADNA）已彻底改变了我们记录过去Ecosyss-Tems动态的能力。与微化石（花粉，孢子）相比，它提供了增加分类学分辨率的时间序列，并且通常可以提供物种水平的信息，尤其是对于过去的血管植物和哺乳动物丰度。时间序列的信息比当代空间分布信息更丰富，这些信息传统上被用来训练模型来预测生物多样性和生态系统对气候变化的反应。在这里，我们概述了SED ADNA对预测生态系统变化的潜在贡献。我们展示了如何量化生物系统动力学中生物相互作用的效果的物种级时序列，并在可用的地点密集网络可用时用于估计分散率。通过结合古时间系列，基于过程的模型和逆模型，我们可以恢复生态系统动力学基础的生物和非生物过程，这些过程传统上非常具有挑战性。由SED ADNA告知的动态模型可以进一步用于推断超出当前动态，并提供对未来气候变化的生态系统响应的强大预测。本文是主题问题的一部分，“生态新颖性和行星管理：转化生物圈中的生物多样性动态”。
不同的高尿素轨迹与不同的糖尿病风险有关：一项前瞻性队列研究
抽象背景和目的：冲突结果表明血清尿酸与糖尿病之间存在联系，而先前的研究忽略了血清尿酸连续暴露对糖尿病风险的影响。这项研究旨在表征中年成年人中高尿酸血症轨迹，并考虑肥胖症，血脂症和高血压的作用，研究其对糖尿病风险的潜在影响。方法和结果：该队列包括2013年之前没有糖尿病的9192名参与者。通过潜在类增长模型确定了2009年E 2013年期间的高尿素轨迹。2014年E 2018年的入射糖尿病被用作结果。 修改的泊松式恢复模型用于评估轨迹与糖尿病的关联。 此外，还使用结构模型来估计高尿素轨迹和糖尿病之间关系的中介作用。 我们确定了三个离散的高尿素轨迹：高增长（N Z 5794），中等稳定（N Z 2049）和低稳态（N Z 1349）。 在5年的随访中，我们记录了379例事件糖尿病病例。 与低稳定模式相比，高增长模式患糖尿病的风险更高（RR，1.42; 95％CI：1.09 E 1.84）。 此外，由肥胖，血脂异常和高血压介导的高增加的高胸膜模式和糖尿病之间的总效应百分比为24.41％，18.26％和6.29％。 但是，中等稳定的模式与糖尿病风险增加无关。2014年E 2018年的入射糖尿病被用作结果。修改的泊松式恢复模型用于评估轨迹与糖尿病的关联。此外，还使用结构模型来估计高尿素轨迹和糖尿病之间关系的中介作用。我们确定了三个离散的高尿素轨迹：高增长（N Z 5794），中等稳定（N Z 2049）和低稳态（N Z 1349）。在5年的随访中，我们记录了379例事件糖尿病病例。与低稳定模式相比，高增长模式患糖尿病的风险更高（RR，1.42; 95％CI：1.09 E 1.84）。此外，由肥胖，血脂异常和高血压介导的高增加的高胸膜模式和糖尿病之间的总效应百分比为24.41％，18.26％和6.29％。但是，中等稳定的模式与糖尿病风险增加无关。结论：这些结果表明，高炎的高尿素轨迹与糖尿病的风险增加显着相关。此外，肥胖症，血脂异常和质感在高炎性高尿素模式与糖尿病风险增加之间的关系中扮演着介导的作用。