XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemtruncating
lévy噪声中的连续指向聚合物
本文的目的是构建一个连续模型，该模型描述了Z D中定向聚合物的缩放限制，其环境具有无限的第二刻：连续体在时空l'evy噪声中定向聚合物。我们的构造可以被认为是与高斯白噪声尺寸1中[2]中[2]中呈现的任意噪声和维度的扩展。在伴侣论文[8]中，我们证明，Z D中有针对性环境的定向聚合物的缩放极限确实是本文中构建的连续模型。[2]中的构造直接基于具有多重噪声的随机热方程（SHE）的解决方案，但我们在这里的方法需要略有不同，因为SHE用一般的L´Evy噪声解决方案（对于最近的开发项目，请参见[21]）并未显示出辅助的规律性。因此，通过截断噪声的“小跳跃”部分获得的噪声的近似值来定义我们的连续模型。这种结构不是定向聚合物的特定特定的，并且可以应用
重新思考加速 MRI 的深度展开模型......
摘要。磁共振成像 (MRI) 是一种广泛用于临床诊断和外科手术计划的成像方式。加速 MRI 试图通过减少图像重建所需的原始 k 空间数据量来减轻长扫描时间的固有限制。最近，深度展开模型 (DUM) 通过使用深度神经网络截断和展开传统的迭代重建算法，已证明对 MRI 重建具有显着的有效性和更高的可解释性。然而，DUM 在 MRI 重建中的潜力尚未得到充分利用。在本文中，我们首先增强了 DUM 迭代阶段内和迭代阶段之间的梯度和信息流，然后我们强调了使用各种相邻信息进行准确且内存高效的敏感度图估计和改进多线圈 MRI 重建的重要性。在几个公共 MRI 重建数据集上进行的大量实验表明，我们的方法大大优于现有的 MRI 重建方法。代码可以在https://github.com/hellopipu/PromptMR-plus上找到。
HYPK控制N- ...
核糖体系的N末端乙酰转移酶A（NATA）乙酰酸盐含量为52％的拟南芥中可溶性蛋白。N末端的这种共同翻译稳定稳定的胞质植物蛋白。进化保守的亨廷顿酵母伴侣K（HYPK）促进了植物学中的NATA活性，但在体外，其N末端螺旋A 1抑制了人NATA活性。为了解剖体内Hypk蛋白结构域的调节功能，我们在遗传学工程师CRISPR-CAS9突变体表达了缺乏所有功能域（HYPK-CR1）的催眠片段（HYPK-CR1）或内部删除的HYPK trunct trunct truncing Helix A 1但仍保留了C-term-Nal ubiquitin-cripied（uba-crain-cripied（uba））。我们发现，Hypk的UBA结构域对于以器官特定方式稳定NATA复合物至关重要。HYPK的N末端，包括Helix A 1，对于从各种氨基酸开始的底物上的NATA活性至关重要。因此，在Hypk n末端内仅删除42个氨基酸会导致植物蛋白质组的实质性不稳定，并且较高的耐受性降低了干旱胁迫。
无限量子信号处理
量子信号处理 (QSP) 使用大小为 2 × 2 的酉矩阵乘积来表示度为 d 的实标量多项式，并由 ( d +1) 个实数（称为相位因子）参数化。这种创新的多项式表示在量子计算中有着广泛的应用。当通过截断无限多项式级数获得感兴趣的多项式时，一个自然的问题是，当度为 d →∞ 时，相位因子是否具有明确定义的极限。虽然相位因子通常不是唯一的，但我们发现存在一致的参数化选择，使得极限在 ℓ 1 空间中具有明确定义。这种 QSP 的广义称为无限量子信号处理，可用于表示一大类非多项式函数。我们的分析揭示了目标函数的规律性与相位因子的衰减特性之间存在令人惊讶的联系。我们的分析还启发了一种非常简单有效的算法来近似计算 ℓ 1 空间中的相位因子。该算法仅使用双精度算术运算，并且当目标函数的切比雪夫系数的 ℓ 1 范数的上限为与 d 无关的常数时，该算法可证明收敛。这也是第一个在极限 d →∞ 中具有可证明性能保证的数值稳定相位因子查找算法。
无限量子信号处理
量子信号处理 (QSP) 使用大小为 2 × 2 的酉矩阵乘积来表示度为 d 的实标量多项式，并由 ( d +1) 个实数（称为相位因子）参数化。这种创新的多项式表示在量子计算中有着广泛的应用。当通过截断无限多项式级数获得感兴趣的多项式时，一个自然的问题是，当度为 d →∞ 时，相位因子是否具有明确定义的极限。虽然相位因子通常不是唯一的，但我们发现存在一致的参数化选择，使得极限在 ℓ 1 空间中具有明确定义。这种 QSP 的广义称为无限量子信号处理，可用于表示一大类非多项式函数。我们的分析揭示了目标函数的规律性与相位因子的衰减特性之间存在令人惊讶的联系。我们的分析还启发了一种非常简单有效的算法来近似计算 ℓ 1 空间中的相位因子。该算法仅使用双精度算术运算，并且当目标函数的切比雪夫系数的 ℓ 1 范数的上限为与 d 无关的常数时，该算法可证明收敛。这也是第一个在极限 d →∞ 中具有可证明性能保证的数值稳定相位因子查找算法。
通过消除 TTN 中的移码突变探索对称外显子缺失治疗非缺血性扩张型心肌病的潜力
摘要：非缺血性扩张型心肌病 (DCM) 是需要心脏移植的最常见疾病之一。尽管这种疾病的病因复杂，但巨型肌节蛋白 Titin 的移码突变可以解释多达 25% 的家族性 DCM 病例和 18% 的散发性 DCM 病例。许多研究表明，使用 CRISPR/Cas9 进行基因组编辑可以纠正肌节蛋白的截短突变，并为肌编辑奠定了基础。然而，这些疗法仍处于不成熟状态，只有少数研究表明它们可以有效治疗心脏疾病。本文假设，Titin (TTN) 特异性基因结构允许在广泛的位置应用肌编辑方法来重塑 TTN 变体并治疗 DCM 患者。此外，为了为开发有效的 DCM 肌编辑方法铺平道路，我们筛选并选择了 TTN 中有希望的靶位。我们从概念上探索了对称外显子的删除作为一种治疗方法，以在移码突变的情况下恢复 TTN 的阅读框架。我们确定了一组 94 个潜在的 TTN 候选外显子，我们认为这些外显子特别适合这种治疗性删除。通过这项研究，我们旨在为开发新疗法做出贡献，以有效治疗由编码具有模块化结构的蛋白质（例如 Obscurin）的基因突变引起的肌病和其他疾病。
表观遗传敏感的液体生物标志物和晚期心力衰竭的个性化疗法：专注于无细胞DNA和microRNAS
抽象的扩张性心肌病（DCM）代表了机械和/或电功能障碍的常见遗传原因，导致心力衰竭（HF）发作（HF）发作，其中titin（TTN）基因中截断变体导致最常见的突变。此外，心肌细胞和内皮细胞凋亡是心脏重塑的基础内型的关键内膜型。因此，对导致急性损伤和凋亡的分子网络的更深入的了解可能会揭示出新颖的循环生物标志物，可用于更好地区分HF表型，患有心脏移植的风险以及嫁接拒绝以改善个性化治疗的患者。非常明显的是，无细胞DNA（CFDNA）的血浆水平升高可能反映了细胞损伤的程度，而循环线粒体DNA（mtDNA）可能是HF患者预后不良的有希望的生物标志物。此外，一些循环miRNA面板可能会改善疾病自然史的分层。例如，miR-558，miR-122*和miR-520d-5p以及miR-125a-5p，miR-550a-5p，miR-638和miR-190a的组合可能有助于区分HF的不同表型，从保存到射出量减少弹出率。我们对DCM中涉及的最相关的遗传决定因素进行更新，并讨论非侵入性生物标志物在HF管理中克服还原主义方法当前局限性的推定作用。
ida20-从危机中更好地建立危机：朝着绿色
i。国际社会正在与最贫穷的国家团结一致，以帮助他们应对2019年持续的冠状病毒病（COVID-19）大流行，弥补发展损失，并从危机中改造更好。COVID-19危机对发展产生了毁灭性的影响，加剧了现有的风险，并继续为世界上最贫穷的国家带来新的挑战。国际发展协会（IDA20）的第二十届补充重新确认国际社会支持IDA国家的承诺应对危机所带来的挑战，并使他们重回朝着可持续发展目标（SDGS）和世界银行集团（WBG）的双重目标迈向最终贫困目标，以最终的极端贫困，并以一种可持续的方式促进共享繁荣。为了减轻IDA国家所面临的压力，IDA代表和借款人代表（“参与者”）在2021年2月同意，通过将IDA补给（IDA19）从FY23到FY22和FY 22的第19和Trunctunct的第19名补给品的Frant Lofice fort frant Loads的资源大大增加了22财年和23财年的IDA国家的财务支持。该决定意味着IDA20补给已提前一年，以涵盖2022年7月1日至2025年6月30日。将IDA19周期的缩短缩短了一年，进一步使IDA20的剩余时间为110亿美元。本报告总结了参与者对IDA20支撑的政策，融资和结果框架提供的指导。
产生两个杂合的 GATA2 CRISPR/Cas9-...
GATA2 缺陷属于世界卫生组织 (WHO) 新近确定的一组易患髓系恶性肿瘤的遗传综合征（Smith et al., 2004）。具有种系杂合 GATA2 突变的个体表现出非常复杂和多系统的表现型，包括血细胞减少导致的 MDS、免疫缺陷（涉及 B、NK、单核细胞、CD4 +、DC 细胞谱系）、耳聋和淋巴水肿（Hahn et al., 2011）。根据文献报道，至少 75% 的 GATA2 突变携带者在估计的中位年龄 20 岁时患上 MDS/AML（Wlodarski et al., 2016）。如今，化疗和同种异体造血干细胞 (HSC) 移植仍然是唯一具有良好反应的治疗方法。由于缺乏可靠的疾病模型系统，我们无法从机制上理解 GATA2 单倍体不足如何影响造血发育。种系 GATA2 突变要么是截短的功能丧失 (LOF) 突变，要么是 ZF2 的错义突变，要么是破坏内含子 4 增强子位点的突变 ( Wlodarski et al., 2016 )。这些突变被认为会导致 GATA2 功能降低/丧失，特别是消除 ZF2 的 DNA 结合功能 ( Chong et al., 2018 )。迄今为止，只有少数种系 GATA2 突变进行了功能研究。因此，使用精确的基因编辑策略，我们生成了携带两种最
使用剪接切换反义寡核苷酸的视网膜炎色素炎11的精确治疗方法，以恢复PRPF31的开放阅读框架
摘要：色素性视网膜炎11是一种不可治疗的，主要遗传的视网膜疾病，由MRNA加工因子31 PRPF31中的杂合突变引起。PRPF31的表达水平与受影响家庭的不完全渗透有关；具有较高PRPF31表达的突变载体可以无症状。当前的研究探讨了反义寡核苷酸外显子跳过策略，以治疗由PRPF31外显子12中截断突变引起的RP11，因为它似乎没有编码PRPF31蛋白质功能所必需的任何域。细胞源自携带PRPF31 1205C>的患者，研究了废话突变。由1205C> A编码的PRPF31转录本由于胡说八道介导的mRNA衰变而无法检测到，相对于健康的供体细胞，PRPF31 mRNA降低了46％。反义寡核苷酸诱导的外显子12的跳过，拯救了开放式阅读框，因此在RP11患者成纤维细胞中，prpf31 mRNA上调为1.7倍。PRPF31上调的水平达到了具有相同突变的非探针载体家族成员推断出的预测的表达阈值。这项研究表明，诱导PRPF31同工型的PRPF31表达和核易位能力的保留增加。未来的研究应评估诱导的PRPF31蛋白在视网膜细胞中MRNA剪接上的功能，以验证可依延RP11引起的突变的治疗方法。