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背外外侧前额叶皮层对精神分裂症认知功能障碍的贡献
克雷佩林（Kraepelin）在他对精神分裂症（SZ）的早期描述中，将这种疾病描述为“没有指挥家的乐团。”克雷佩林进一步推测该“导体”位于额叶。在接下来的几十年中，来自多项研究的发现清楚地暗示了背外侧前额叶皮层（DLPFC）在SZ病理生理学中起着核心作用，尤其是在关键认知特征（例如在工作记忆和认知控制中定性）的关键认知特征。概述了与DLPFC功能相关的认知机制以及SZ中它们如何改变后，我们回顾了来自一系列神经科学方法的证据，从而解决了这些认知障碍如何反映出疾病潜在的病理生理学。特别是我们提供的证据表明，在一系列的空间和时间分辨率中，SZ中DLPFC的改变是显而易见的：从其细胞和分子结构到其总体结构和功能完整性，从MilliseCond到更长的时间标准。然后，我们基于DLPFC中神经元信号的变化如何改变神经活动的同步模式来产生大电路级的变化DLPFC激活中最终影响认知和行为。我们讨论了针对SZ中DLPFC功能的最初努力，这些努力的临床意义以及未来发展的潜在途径。
肠神经肌病：慢性假性肠梗阻的遗传机制重点
摘要：严重的肠动力障碍的特征是肠内容物无法有效推进。因此，患者会出现恶心和呕吐等致残/痛苦症状，以及排便习惯改变，直至放射学上可证实的肠道亚梗阻发作。慢性假性肠梗阻 (CIPO) 是严重肠动力障碍的典型临床表型。这种综合征的发生是由于内在（肠道）神经支配和外在神经供应（因此导致神经病变）、卡哈尔间质细胞 (ICC)（间质病）和平滑肌细胞（肌病）的形态功能完整性发生变化。近年来，人们在 CIPO 患者的不同亚群中发现了几种基因。本综述的重点是介绍与 CIPO 相关的肠道动力障碍的最新进展，重点介绍 (a) 以潜在神经病变为主的形式、(b) 以肌病为主的形式和 (c) 临床表型中存在明显肠道功能障碍的线粒体疾病。我们将详细介绍最近证据证明可导致神经 (ICC) 肌病的基因，这些基因会导致 CIPO 中的肠道收缩模式异常。发现这种严重疾病的易感基因可能为开发针对 CIPO 和其他形式的肠道动力障碍的肠道神经 (ICC) 肌病的靶向疗法铺平道路。
与柔软度感知相关的声音象征意义处理背后的大脑网络
© 2021 作者。开放获取。本文根据知识共享署名 4.0 国际许可获得许可，允许以任何媒体或格式使用、共享、改编、分发和复制，只要您给予原作者和来源适当的认可，提供知识共享许可的链接，并指明是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的知识共享许可中，除非在材料的致谢中另有说明。如果材料未包含在文章的知识共享许可中，并且您的预期用途不被法定法规允许或超出允许用途，则您需要直接从版权所有者处获得许可。要查看此许可证的副本，请访问 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/。
遗传感光受体变性为基础的分子机制作为治疗干预的靶标
色素性视网膜炎（RP）是一种视网膜变性的一种形式，其特征是杆光感受器的一级变性，然后是次级锥体损失，导致视力障碍和最终的失明。这是一种罕见的疾病，有多种基因和高遗传异质性的突变。挑战性的努力是表征疾病进展过程中感光细胞死亡的分子机制。已经鉴定出某些细胞死亡途径，并包括在几种神经退行性疾病中发现的应激事件，例如氧化应激，炎症，钙不平衡和内质网应激。其他细胞死亡机制似乎与感光细胞（例如CGMP和代谢变化）更为相关。在这里，我们回顾了RP突变体视网膜中特征的一些细胞死亡途径，并讨论针对导致感光细胞衰减的分子结局的治疗方法的临床前研究。
寻求灵长类动物中对象识别的一组集成的神经机制
视觉对象识别 - 快速和凝固将许多视觉遇到的对象分类的行为能力 - 是认知的核心。这种行为能力在算法上具有很大的作用，因为具有无数个身份的观点和场景，这些观点和场景极大地改变了同一观察的视觉图像。直到最近，支持这种帽质的大脑机制仍然非常神秘。然而，在过去的十年中，这种科学的谜团通过发现和开发脑启发的，可与图像计算的，人工神经网络（ANN）系统相媲美，这些系统在这种行为壮举中与灵长类动物相提并论。除了有效地改变人工智能的景观（AI）外，这些ANN系统的模式版本是灵长类动物腹视觉流中一组综合机制的当前领先的科学假设，这些假设支持对象识别。将这些系统的脑映射版本与以前的概念模型区分开的原因是它们是可感知的，机械的，解剖学上引用的和可测试的（SMART）。在这里，我们审查并提供有关当前领先智能模型的大脑机制的观点。我们回顾了这些当前模型的经验大脑和行为一致性的成功和失败。鉴于神经虫测量和AI的持续进展，我们讨论了下一个边界，以了解更准确的机械理解。，我们概述了基于智能模型的理解的可能应用。
与小鼠糖尿病保护相关的早期肠道微生物
“在国家危机时期进行这项复杂的临床研究，当我们的医院系统受到严重压力时这些发现现在可能会改变我们如何理解和治疗病毒后神经系统状况的景观。它还证实了长卷的神经系统症状是可以测量大脑的真实和可证明的代谢和血管变化的。”
脊椎动物雌性配偶选择背后的神经和分子机制
雌性配偶选择是一个动态过程，允许个体选择性地与表现出一组偏好特征的异性交配。由于许多物种中的雄性相互竞争受精机会，雌性配偶选择可以成为性选择的一个强大因素，通常会导致雄性具有非常显眼的特征。尽管雄性为吸引配偶而表现出的装饰和行为的进化原因和后果已经得到充分研究，但令人尴尬的是，人们对雌性选择发生的近端神经机制知之甚少。在脊椎动物中，雌性配偶选择本质上是一种社会行为，尽管关于这一过程仍有许多有待发现的地方，但最近的证据表明，在配偶选择过程中，其他基本社会行为（如配对、攻击性和父母照顾）背后的神经基质和回路可能同样被招募。值得注意的是，雌性配偶选择并不是静态的，因为社会和生态环境可以塑造大脑，从而以特定的方式塑造行为。在本综述中，我们讨论了社会和/或生态影响如何影响女性的选择，以及这种影响在大脑中是如何发生的。然后，我们讨论了我们目前对女性配偶选择的神经基础的理解，特别关注那些在调节其他社会行为方面也发挥作用的神经基础。最后，我们通过强调新的模型系统和新的方法论，提出了几种有希望的未来研究途径，这些途径将共同改变我们对女性配偶选择的原因和后果的理解。
重度抑郁症中负面认知偏差的神经机制理论
由 Aaron Beck 提出的抑郁症认知理论得到广泛认可，该理论关注的是信息处理的偏见，强调情感和概念信息的消极方面。当前，人们试图发现这种认知和情感偏见的神经机制，并成功地确定了与情绪、注意力、沉思和抑制控制等几种偏见功能相关的各个大脑区域。然而，抑郁症患者如何发展出这种选择性消极处理的神经生物学机制仍存在疑问。本文介绍了一个以额叶边缘回路为中心的神经学框架，具体分析和综合了杏仁核、海马和内侧前额叶皮质内的活动和功能连接。首先，建立了正反馈回路如何在自动水平上导致抑郁症患者杏仁核持续过度活跃的可能解释。在此基础上，提出了两个假设：假设 1 围绕双向杏仁核海马投射，促进负面情绪和记忆的放大，同时阻碍海马吸引子网络中对立信息的检索。假设 2 强调腹内侧前额叶皮层通过与杏仁核和海马一起概括概念和情感信息，参与建立负面认知框架。本研究的主要目的是改进和补充现有的抑郁症病理模型，推动情感障碍神经科学当前理解的前沿，并最终有助于成功康复令人衰弱的情感障碍。
检查人类皮质回路演变的基础的更新开发机制
现代人类的大脑已经发展出了显着的计算能力，从而启用了更高的认知功能。这些能力与大脑皮层的大小和连通性的增加紧密相关，这被认为是由于皮质发育机制的进化变化而产生的。进化基因组学，发育生物学和神经科学方面的收敛进步最近使基因组变化成为了皮质发育的人类特异性修饰符。这些修饰符会影响皮质发生的大多数方面，从皮质神经发生的时间和复杂性到突触发生和皮质回路的组装。皮质生成的人类特异性遗传修饰剂的突变已经开始与神经发育疾病有关，提供了其生理相关性的证据，并暗示了人脑的演变与特定疾病的敏感性之间的潜在关系。
gwas和荟萃分析确定了临界covid-19 的49个遗传变异
gbA2抗糖基糖酶对降低糖脂脂的降低gbA3 a腹葡萄糖基酰胺酶，降低糖磷脂脂糖gpx1 ebselen谷胱甘肽过氧化物酶过氧化物酶诱导的氧化应激GPX2 EBSELENE粘液酶GPX2 EBSELENE氧化物GPX2 E氧气氧化剂GPX3 E氧化剂氧化剂氧化剂GPX3 induced oxidant stress GPX4 Ebselen Glutathione peroxidase induced oxidant stress GPX5 Ebselen Glutathione peroxidase induced oxidant stress GPX6 Ebselen Glutathione peroxidase induced oxidant stress GPX7 Ebselen Glutathione peroxidase induced oxidant stress HIF1A 2-deoxy-D-glucose glucose metabolism - hypoxia-inducible factor-1 𝛼 HRH2 Famotidine Histamine response in inflammation HTR1A Cyproheptadine Serotonin and histamine receptor binding HTR2A Cyproheptadine Serotonin and histamine receptor binding HTR3A Cyproheptadine Serotonin and histamine receptor binding HTR2C Cyproheptadine Serotonin and组胺受体结合