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评论文章乳腺癌：潜在耐药的分子机制和治疗方法
据估计，美国每年被诊断患有乳腺癌的女性数量超过 250,000 人 [1]。更好的治疗选择有助于降低发达国家的乳腺癌死亡率 [2]。乳腺癌诊断晚期可能是由于当前乳腺癌预防方法失败所致 [3]，这也可能导致乳腺癌发病率上升 [1]。高收入国家中，每八名 85 岁以上的女性中就有一人被诊断出患有乳腺癌。预防乳腺癌可能是最具成本效益和社会效益的策略 [4]。乳腺癌的不同亚型根据其组织学外观以及激素受体和生长因子（如 ER、PR 和 ERBB2）的存在情况进行分类。ER 阳性乳腺癌与癌症死亡率之间存在相关性 [5-7]。乳腺癌是由遗传和非遗传风险因素共同引起的。除 BRCA1 和 BRCA2 突变外，各种乳腺癌相关的单核苷酸多态性也很常见 [8]。
使用实时 fMRI 成功控制伤害感受处理的皮质网络
实时 fMRI (rt-fMRI) 能够通过神经反馈自我调节局部大脑区域的神经活动。先前的研究表明，在伤害性刺激期间，前扣带皮层 (ACC) 和岛叶 (Ins) 的神经活动可以成功上调和下调。然而，这种自我调节能力在受试者中是不同的，可能与自上而下的认知疼痛控制能力有关。此外，特定大脑区域如何相互作用以成功调节伤害性处理和基于神经反馈的大脑调节尚不清楚。使用频域连接分析框架检查 ACC 和 Ins 的上调或下调，并评估疼痛强度和不愉快程度。我们发现成功的上调和下调是由 ACC 及其与 Ins 和次级体感皮层的功能连接介导的。成功的上调或下调与疼痛评级之间没有显著关系。这些发现表明，在调节 ACC 和 Ins 活动期间，参与伤害性处理的大脑区域之间存在功能相互作用，并且频域连接分析与实时 fMRI 的相关性也很高。此外，尽管神经调节成功，但疼痛评级没有变化，这表明疼痛是一种复杂的感知，可能比其他感觉或情绪过程更难改变。
活细胞中GAGA转录因子的先驱功能的动力学原理 从神经1 的局部记录中解码皮质范围的脑活动 natora，一种相关性的方法，可最大程度地减少遗传和法学分析中数据集大小的损失 使用能量景观可视化方法来检查淀粉样蛋白β单体变体的集合及其倾向以形成纤维 视觉皮层的功能专业化是从训练平行途径中出现的 远程连接镜子和链接人脑中的微体系结构和认知层次结构 使用量子监督的机器学习分析SARS COV-2患者数据 组成限制的玻尔兹曼机器公开了神经组件的大脑范围组织 胎盘纳米粒子介导的IGF1基因治疗纠正豚鼠模型中的胎儿生长限制 使用多模式变压器网络的药物目标相互作用预测显示出高的蛋白质的普遍性
在体内对先锋因素与染色质的接口如何促进转录控制的可及性。在这里，我们通过活果蝇血细胞中的原型GAGA先驱因子（GAF）直接可视化染色质关联。单粒子跟踪表明，大多数GAF是染色质结合的，稳定的结合分数显示出在染色质上存放在染色质上的核小体样限量超过2分钟，比大多数转录因子的动态范围更长。这些动力学特性需要GAF的DNA结合，多聚化和本质上无序的结构域的完全补充，并且是招募的染色质重塑剂NURF和PBAP的自主性，其活动主要使GAF的邻居受益于HSF，例如HSF。对GAF动力学的评估及其内源性丰度表明，尽管有势动力学，但GAF组成且完全占据了染色质靶标，从而提供了一种时间机制，从而维持对体内稳态，环境和发育信号的转录染色质的开放式染色质。
疼痛同理心和疼痛的社会疼痛的基础机制
同理心和社会支持是影响疼痛的关键因素，对患者与诊断者的互动至关重要。然而，我们对基础机制的了解主要基于单个受试者的研究。我们记录了慢性疼痛患者和患者相互作用的临床医生的同时大脑活动。患者分离或在支持临床医生的情况下患有疼痛。在一半的患者 - 诊断对临床对中，治疗联盟通过先前的临床相互作用增强。患者的疼痛强度降低了与临床医生相对于孤独的临床医生的相互作用。先前的临床相互作用增加了患者在额叶/体感电路中的大脑激活，并增加了大脑活动中患者 - 诊断一致性。我们的发现提出了一种支撑疼痛同理心和支持性护理的两种大脑机制。
探索药物诱导的脉冲控制障碍的基本机制：药物守流 - 药效研究
Fusaroli M.，Giuchi V.，Battini V.，Gringeri M.，Rimondini R.，Menchetti M.等。（2023）。探索药物诱导的脉冲控制障碍的基本机制：一项药物守护 - 药效研究。精神病学和临床神经科学，77（3），160-167 [10.1111/pcn.13511]。
I2P注册通过学习从像素到点相似性的基本对齐特征空间 通过滚动曲线在大规模点云中的全局本地化... ct-lvi：一个朝着连续的激光 - 视觉的框架... AI和大型模型的基础 对象重新识别的功能聚合和连接性 混合现实可视化和人脑的交互式血流动力学计算 Guihua Wang 实时的表面识别系统，用于可变的双头机器人步行速度 lcnet.pdf-科学技术学院
估计相机和激光雷达之间的相对姿势对于促进多代理系统中复杂的任务执行至关重要。尽管如此，当前的方法论遇到了两个主要局限性。首先，在跨模式特征提取中，它们通常采用单独的模态分支来从图像和点云中提取跨模式特征。此方法导致图像和点云的特征空间未对准，从而降低了建立对应关系的鲁棒性。第二，由于图像和点云之间的比例差异，不可避免地会遇到一到一对像素点的对应关系，这会误导姿势优化。为了应对这些挑战，我们通过学习从p ixel到p oint sim Imarlities（i2p ppsim）的基本对齐特征空间来提出一个名为i Mage-p oint云注册的框架。I2P PPSIM的中心是共享特征对齐模块（SFAM）。 它是在粗到精细体系结构下设计的，并使用重量共享网络来构建对齐特征空间。 受益于SFAM，I2P PPSIM可以有效地识别图像和点云之间的共同视图区域，并建立高可责任2D-3D对应关系。 此外，为了减轻一对一的对应问题，我们引入了一个相似性最大化策略，称为点最大。 此策略有效地过滤了异常值，从而确立了准确的2D-3D对应关系。 为了评估框架的功效，我们进行了有关Kitti Odometry和Oxford Robotcar的广泛实验。I2P PPSIM的中心是共享特征对齐模块（SFAM）。它是在粗到精细体系结构下设计的，并使用重量共享网络来构建对齐特征空间。受益于SFAM，I2P PPSIM可以有效地识别图像和点云之间的共同视图区域，并建立高可责任2D-3D对应关系。此外，为了减轻一对一的对应问题，我们引入了一个相似性最大化策略，称为点最大。此策略有效地过滤了异常值，从而确立了准确的2D-3D对应关系。为了评估框架的功效，我们进行了有关Kitti Odometry和Oxford Robotcar的广泛实验。结果证实了我们框架在改善图像到点云注册方面的有效性。为了使我们的结果可重现，源代码已在https://cslinzhang.github.io/i2p上发布。
为什么脑控制神经假想很重要：康复中肌肉和神经电刺激的机制
抽象向肌肉和神经提供短脉冲的电脉冲可以引起动作潜力，从而导致肌肉收缩。当刺激被测序以产生功能运动（例如抓握或行走）时，应用称为功能电刺激（FES）。使用FES对肌肉的运动和感觉募集的含义超出了肌肉的简单收缩。证据表明，FES可以通过改变刺激参数和递送方法来诱导中枢神经系统中的短期和长期神经生理变化。通过利用此优势，FES已通过一种称为FES治疗（Fest）的技术来恢复具有神经损伤患者的自愿运动。然而，持久的皮质重组（神经塑性）取决于同步降序（自愿）命令的能力以及使用FES成功执行预期任务的能力。大脑计算机界面（BCI）技术提供了一种同步FES生成的皮质命令和运动的方法，这对于诱导神经可塑性可能是有利的。因此，本综述的目的是讨论肌肉和神经电刺激的神经生理机制，以及如何将BCI控制的FES用于康复以改善运动功能。
利用纳米技术纠正疾病潜在剪接缺陷的创新治疗和给药方法
前 mRNA 的选择性剪接对细胞和组织特异性蛋白质表达模式的多样性有很大影响。全球转录组分析表明，90% 以上的人类多外显子基因都是选择性剪接的。剪接过程的改变会导致错误剪接事件，从而导致遗传疾病和病理，包括各种神经系统疾病、癌症和肌营养不良症。近几十年来，研究有助于阐明调节选择性剪接的机制，在某些情况下，还揭示了这些机制的失调如何导致疾病。由此产生的知识使我们能够设计出新的治疗策略来纠正剪接衍生的病理。在这篇综述中，我们主要关注针对剪接的治疗方法，并重点介绍基于纳米技术的基因传递应用，以解决核酸疗法面临的挑战和障碍。
发现易于阿尔茨海默氏病风险的个体中认知弹性的基因
这是根据Creative Commons归因许可条款的开放访问文章，该条款允许在任何媒介中使用，分发和复制，前提是适当地引用了原始作品。©2024阿尔茨海默氏症协会。阿尔茨海默氏症和痴呆症由Wiley Wendericals LLC代表阿尔茨海默氏症协会出版。
磁刺激作为脑调节和修复的治疗方法：潜在的分子和细胞机制
摘要：神经和精神疾病通常无法治愈，因此创新的非药物治疗，包括非侵入性脑刺激，是令人感兴趣的治疗工具，因为它们旨在触发内在的神经修复机制。一种常见的脑刺激技术是将脉冲磁场应用于受影响的大脑区域。然而，由于使用了许多不同的刺激参数，对磁脑刺激的研究变得复杂。磁脑刺激通常分为两种联系不紧密的方法：（1）临床使用的高强度刺激（0.5-2 特斯拉，T）和（2）实验或流行病学研究的低强度刺激（µ T-mT）。据报道，这两种方法的人体试验都产生了有益的结果，但其背后的生物学原理尚不清楚，因此最佳刺激参数仍然不明确。在这里，我们旨在汇集来自人体、动物和体外研究的关于磁脑刺激生物学的已知信息。我们确定了不同刺激方案的共同影响；展示了不同类型的脉冲磁场如何与神经组织相互作用；并描述其效应背后的细胞机制——从细胞内信号级联，到突触可塑性和网络活动的调节，再到神经回路的长期结构变化。磁生物学的最新进展表明，可以解释低强度刺激对大脑的影响的明确机制。低强度局部磁刺激具有高强度刺激所不具备的广泛刺激参数，因此可能成为一种适用于人类的潜在强大治疗工具。