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利用载体红细胞进行血管药物输送
1 宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院系统药理学和转化治疗学系；美国宾夕法尼亚州费城 19104；carlos.h.villa@outlook.com（CHV）；jacob.brenner@pennmedicine.upenn.edu（JSB） 2 哈佛大学约翰·A·保尔森工程与应用科学学院，美国马萨诸塞州剑桥 02138；anvay_ukidve@g.harvard.edu（AU）；zmzhao@g.harvard.edu（ZZ）；mitragotri@seas.harvard.edu（SM） 3 哈佛大学维斯生物启发工程研究所，美国马萨诸塞州剑桥 02138 4 卡内基梅隆大学颠覆性健康技术研究所，美国宾夕法尼亚州匹兹堡 15213；pnsmith@andrew.cmu.edu（PS）； alanrussell@cmu.edu (AJR) 5 卡内基梅隆大学生物医学工程系，美国宾夕法尼亚州匹兹堡 15213 6 卡内基梅隆大学生物科学系，美国宾夕法尼亚州匹兹堡 15213 7 卡内基梅隆大学化学工程系，美国宾夕法尼亚州匹兹堡 15213 8 宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院医学系、肺、过敏和重症监护医学科，美国宾夕法尼亚州费城 19104 * 通讯地址：pglas@pennmedicine.upenn.edu (PMG)；muzykant@pennmedicine.upenn.edu (VRM)；电话：+ 1-215-898-9823 (VRM)
机械转移反馈控制内皮细胞运动和血管形态发生
1。McKay骨科研究实验室，宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学骨科外科系2. 宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学生物工程系3. 圣路易斯华盛顿大学的细胞生物学与生理学系，圣路易斯，密苏里州4。 乔治·W·伍德拉夫机械工程学院，乔治亚州理工学院，亚特兰大，佐治亚州5。 新泽西州格拉斯伯勒的罗文大学生物医学工程系6。 化学与生物分子工程系，约翰·霍普金斯大学，巴尔的摩，马里兰州7。 生物浮力研究所和化学与生物工程系，科罗拉多大学博尔德大学，博尔德，科罗拉多州，co *，请与A.Stratman@wustman@wustl.edu或Joel Boerckel博士联系，请与Amber Stratman博士联系，或以boerckel@pennmedicine.upenn.upenn..edu联系。 抽象的血管形态发生需要持续的内皮细胞运动，这对多样化和动态的机械刺激有反应。 在这里，我们询问了控制内皮细胞运动和血管形态发生的机械转换反馈动力学。 我们表明，转录调节剂YAP和TAZ通过机械提示激活，以转录限制细胞骨架和局灶性粘附成熟，形成一种保守的机械转移反馈回路，从而介导了人类内皮细胞的植物内皮细胞在vitro和Zebrafish Insplafish（Zebrafish）中的内皮细胞运动，并介导了Zebrafish Pressemplafish Pressemplafish（Isv）。 此反馈回路在4小时内关闭，在8小时内实现细胞骨架平衡。 反馈回路抑制在体内滞留的内皮细胞迁移和体内ISV形态发生。McKay骨科研究实验室，宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学骨科外科系2.宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学生物工程系3.圣路易斯华盛顿大学的细胞生物学与生理学系，圣路易斯，密苏里州4。 乔治·W·伍德拉夫机械工程学院，乔治亚州理工学院，亚特兰大，佐治亚州5。 新泽西州格拉斯伯勒的罗文大学生物医学工程系6。 化学与生物分子工程系，约翰·霍普金斯大学，巴尔的摩，马里兰州7。 生物浮力研究所和化学与生物工程系，科罗拉多大学博尔德大学，博尔德，科罗拉多州，co *，请与A.Stratman@wustman@wustl.edu或Joel Boerckel博士联系，请与Amber Stratman博士联系，或以boerckel@pennmedicine.upenn.upenn..edu联系。 抽象的血管形态发生需要持续的内皮细胞运动，这对多样化和动态的机械刺激有反应。 在这里，我们询问了控制内皮细胞运动和血管形态发生的机械转换反馈动力学。 我们表明，转录调节剂YAP和TAZ通过机械提示激活，以转录限制细胞骨架和局灶性粘附成熟，形成一种保守的机械转移反馈回路，从而介导了人类内皮细胞的植物内皮细胞在vitro和Zebrafish Insplafish（Zebrafish）中的内皮细胞运动，并介导了Zebrafish Pressemplafish Pressemplafish（Isv）。 此反馈回路在4小时内关闭，在8小时内实现细胞骨架平衡。 反馈回路抑制在体内滞留的内皮细胞迁移和体内ISV形态发生。圣路易斯华盛顿大学的细胞生物学与生理学系，圣路易斯，密苏里州4。乔治·W·伍德拉夫机械工程学院，乔治亚州理工学院，亚特兰大，佐治亚州5。新泽西州格拉斯伯勒的罗文大学生物医学工程系6。化学与生物分子工程系，约翰·霍普金斯大学，巴尔的摩，马里兰州7。生物浮力研究所和化学与生物工程系，科罗拉多大学博尔德大学，博尔德，科罗拉多州，co *，请与A.Stratman@wustman@wustl.edu或Joel Boerckel博士联系，请与Amber Stratman博士联系，或以boerckel@pennmedicine.upenn.upenn..edu联系。抽象的血管形态发生需要持续的内皮细胞运动，这对多样化和动态的机械刺激有反应。在这里，我们询问了控制内皮细胞运动和血管形态发生的机械转换反馈动力学。我们表明，转录调节剂YAP和TAZ通过机械提示激活，以转录限制细胞骨架和局灶性粘附成熟，形成一种保守的机械转移反馈回路，从而介导了人类内皮细胞的植物内皮细胞在vitro和Zebrafish Insplafish（Zebrafish）中的内皮细胞运动，并介导了Zebrafish Pressemplafish Pressemplafish（Isv）。此反馈回路在4小时内关闭，在8小时内实现细胞骨架平衡。反馈回路抑制在体内滞留的内皮细胞迁移和体内ISV形态发生。抑制剂在3小时的抑制剂清除之前，在反馈回路闭合之前，恢复了血管的生长，但在8小时时冲洗，比反馈时间尺度更长，在Vivo中为反馈动力学建立了上限和上限。从机械上讲，YAP和TAZ诱导了RhoA信号传导的转录抑制，以维持动态细胞骨架平衡。在一起，这些数据建立了
一种提高两光子血管成像速度的深度学习方法
摘要：在临床前模型中跟踪神经血管疾病进展的潜在方法是多光子荧光显微镜（MPM），它可以用毛细血管级别的分辨率对脑脉管系统进行成像。但是，获得具有传统点扫描MPM的高质量的三维图像是耗时的，并且限制了用于慢性研究的样本量。在这里，我们提出了一种基于卷积神经网络（PSSR RES-U-NET结构）算法，用于快速对低分辨率或稀疏采样图像进行快速升级，并将其与无分段的无分段矢量化过程相结合，用于3D重建和血管网络结构的统计分析。这样做，我们还证明了半合成训练数据的使用可以取代获得低分辨率和高分辨率训练对而不损害矢量化结果的昂贵且艰巨的过程，从而为收集培训数据的其他MPM任务带来了这些方法的可能性。我们将方法应用于来自小鼠模型的大量视野的图像，并表明我们的方法在成像深度，疾病状态和神经血管内的其他差异中概括了。我们验证的模型和轻量级体系结构可用于将MPM成像时间最多减少四倍，而无需对基础硬件进行任何更改，从而可以在各种设置中可部署性。
心房颤动患者脑血管病变的性别差异
摘要 目的 研究房颤 (AF) 患者 MRI 上血管性脑病变的患病率、体积和分布的性别差异。方法 在这项横断面分析中，我们纳入了瑞士多中心房颤研究 (SWISS-AF) 中的 1743 名 AF 患者（27% 为女性），这些患者均有基线脑 MRI。我们用多变量逻辑回归比较了男性和女性之间大面积非皮质或皮质梗塞 (LNCCI)、小面积非皮质梗塞、微出血 (MB) 和白质高信号 (WMH，Fazekas 评分≥2 为中度或重度) 的存在和总体积。我们生成了基于体素的概率图来评估病变的解剖分布。结果 我们没有发现强有力的证据表明女性与所有缺血性梗塞（LNCCI 和 SNCI 合并；调整后的 OR 0.86，95% CI 0.67 至 1.09，p=0.22）、MB（调整后的 OR 0.91，95% CI 0.68 至 1.21，p=0.52）和中度或重度 WMH（调整后的 OR 1.15，95% CI 0.90 至 1.48，p=0.27）的患病率存在关联。然而，女性的总 WMH 体积比男性大 17%（多变量调整后的乘积效应 1.17，95% CI 1.01 至 1.35；p=0.04）。病变概率图显示，男性和女性的缺血性梗塞均以右半球为主，而 WMH 分布对称。结论 女性白质病负担高于男性，而其他病变的体积和患病率并无差异。我们的研究结果强调了控制 AF 患者脑小血管病风险因素的重要性，尤其是对女性患者而言。
从人脂肪酸盐的基质血管分数（SVF）制备
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调节血管发育和二次生长的内源性和环境信号
弹性植物的生长取决于分生组织的功能，包括芽顶分生组织（SAM），根尖分生组织（RAM）和侧向分生组织。血管形成是侧向分生组织，负责径向轴处的二次生长和茎膨胀。血管形成库的干细胞增殖，而后代分化为木质部和韧皮部细胞。每个径向细胞文件都有一个双种族干细胞，该干细胞同时产生木质部和韧皮部细胞谱系（Shi等，2019； Smetana等，2019）。确实成菌的干细胞和未分化的木质部和韧皮部祖细胞形成一个形糖化区域，通常用作形糖化活性的指标（图1A）。顶端分生组织和血管分生组织在空间上分离。这些分生组织之间的协调生长是通过移动信号（例如激素，肽和机械提示）介导的（Fischer等，2019）。环境因素在调整二次增长方面也起着重要作用。二级增长是一种进化创新，可为更大，更复杂的植物体提供足够的机械支持和有效的长距离流体传输（Tonn and Greb，2017）。此外，二级生长还会产生大量的木质生物量，顽固形式的碳形式，可以通过将大气碳固定在存储中，从而有可能减轻全球变暖。主要的血管发育是在胚胎发生期间早期建立的（Miyashima等，2013）。前尾首字母开始在全球阶段分裂，形成类似于胚胎后根血管的径向模式（Rodriguez-Villalon等，2014）。在最近的几篇优秀评论论文中讨论了调节原发血管发育的信号传导途径（Fischer和Teichmann，2017年； Tonn和Greb，2017; Wang，2020; Turley and Etchells，2022; Wang等，2023）。本文主要关注调节植物血管确实活性和继发生长的进步。
HIF-1A对免疫血管微环境中免疫疗法结果的研究进度
缺氧诱导因子-1 A（HIF-1 A）在促进细胞对缺氧的适应中起关键作用，深刻影响了免疫血管微环境（IVM）和免疫疗法结果。HIF -1 A介导的肿瘤缺氧驱动血管生成，免疫抑制和细胞外基质重塑，创造了一种环境，可促进肿瘤进展和对免疫疗法的抗性。HIF-1 A调节关键途径，包括血管内皮生长因子的表达和免疫检查点上调，从而导致肿瘤 - 纤维化淋巴细胞功能障碍以及募集免疫抑制细胞（如调节性T细胞和髓样细胞）和髓样细胞的抑制细胞。这些改变降低了检查点抑制剂和其他免疫疗法的效率。最近的研究强调了针对HIF-1 A的治疗策略，例如使用药理学抑制剂，基因编辑技术和进行缺氧的治疗方法，这在增强对免疫疗法的反应方面表现出了希望。本评论探讨了IVM中HIF-1 A的作用的分子机制，其对免疫疗法抗性的影响以及潜在的干预措施，强调了需要创新方法来规避低氧驱动的免疫抑制在癌症治疗中。
过敏反应中细胞外囊泡的蛋白质组织及其在血管通透性中的作用
fi g u r e 1表征，蛋白质组学分析以及对ANEV和BEV的差分分析。（a）来自代表性循环BEV和ANEV的透射电子显微镜图像。比例尺：200 nm。图像描绘了来自两个样本的代表性电动汽车。（b）通过NTA分析了每个实验条件的七种不同的EV制剂。代表性的NTA直方图显示BEV和ANEVS的平均粒径为200 nm。（c）Anevs的特征是Western blot。面板显示三名代表性患者的免疫印迹。真正的EV标记，例如CD63，TSG101，Syntenin-1和CD9。（d）通过基于质谱的定量蛋白质组学获得的蛮数据的维恩图代表了BEV和ANEVS中检测到的蛋白质之间的相交。（e）火山图显示了所有鉴定的蛋白质。在ANEVS（右侧）和BEVS（左侧）中的统计学上显着差异（p> .05）以蓝色出现。访问数字（uniprot）显示了感兴趣的蛋白质（cdc42，ficolin-2，s100a9）。主成分分析（F）和血浆衍生EV的无监督分层聚类（G）
区域内皮细胞异质性是鼠肾血管发育
区域内皮细胞异质性是鼠肾血管发育的基础。Peter M Luo 1† , Neha Ahuja 1† , Christopher Chaney 1,3 , Danielle Pi 4 , Aleksandra Cwiek 5 , Zaneta Markowska 5 , Chitkale Hiremath 2,3 , Denise Marciano 2,3 , Karen K Hirschi 5 , M Luisa Iruela-Arispe 4 , Thomas J Carroll 3 , and Ondine Cleaver 1 * 1分子生物学系2个细胞生物学系和德克萨斯大学西南医学中心的3号内科，5323 Harry Hines Blvd.4美国西北大学Feinberg医学院的细胞与开发生物学系，美国伊利诺伊州60611，美国；罗伯特·H·卢里（Robert H. Lurie）综合癌症中心，美国伊利诺伊州芝加哥西北大学费恩伯格医学院，美国伊利诺伊州60611。 5弗吉尼亚大学医学院，夏洛茨维尔大学医学院。 罗伯特·伯恩（Robert M. Berne）心血管研究中心，弗吉尼亚大学夏洛茨维尔大学医学院。4美国西北大学Feinberg医学院的细胞与开发生物学系，美国伊利诺伊州60611，美国；罗伯特·H·卢里（Robert H. Lurie）综合癌症中心，美国伊利诺伊州芝加哥西北大学费恩伯格医学院，美国伊利诺伊州60611。5弗吉尼亚大学医学院，夏洛茨维尔大学医学院。罗伯特·伯恩（Robert M. Berne）心血管研究中心，弗吉尼亚大学夏洛茨维尔大学医学院。