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肿瘤微环境相互作用引导图形学习，从全切片病理图像进行人类癌症生存分析
深度学习技术的最新进展为协助病理学家从全切片病理图像（WSI）中预测患者的生存期带来了可能性。然而，大多数流行的方法仅适用于WSI中特定或随机选择的肿瘤区域中的采样斑块，这对于捕捉肿瘤与其周围微环境成分之间复杂相互作用的能力非常有限。事实上，肿瘤在异质性肿瘤微环境（TME）中得到支持和培育，详细分析TME及其与肿瘤的相关性对于深入分析癌症发展的机制具有重要意义。在本文中，我们考虑了肿瘤与其两个主要TME成分（即淋巴细胞和基质纤维化）之间的空间相互作用，并提出了一种用于人类癌症预后预测的肿瘤微环境相互作用引导图学习（TMEGL）算法。具体来说，我们首先选择不同类型的块作为节点来为每个 WSI 构建图。然后，提出了一种新颖的 TME 邻域组织引导图嵌入算法来学习可以保留其拓扑结构信息的节点表示。最后，应用门控图注意网络来捕获肿瘤与不同 TME 组件之间与生存相关的交集以进行临床结果预测。我们在来自癌症基因组图谱 (TCGA) 的三个癌症队列上测试了 TMEGL，实验结果表明 TMEGL 不仅优于现有的基于 WSI 的生存分析模型，而且对生存预测具有良好的可解释能力。
女王文员职位生存指南.docx
KGH 洗手机位于二楼 Connell 2（左图）。要从员工入口到达那里，请沿着主走廊走，然后在进入“麻醉科”之前右转。请确保您有员工身份徽章，因为您将在机器上刷卡以借用洗手服。请勿刷卡（这不起作用！）。每位学生一次最多可以借用 5 件上衣/裤子。使用过的洗手服的归还站位于 Connell 2 的同一走廊中，位于日间手术室对面的窗户旁边（中间图片）。要找到手术室，请继续沿着有洗手机的走廊走下去，左侧会有一组双开门（右图）。它应该离洗手机不太远。注意：如果 Connell 2 的洗手机没有您可用的尺寸，则在 Connell 5 的电梯旁边还有第二台洗手机。
Taichi-MSS方案：通过Tai Chi运动增强MCI患者的认知和脑功能，并结合多感官刺激
结果：端口在整个队列中没有显着提高生存率，在SEER队列中，中位总生存期为38个月（p = 0.56），中国人群中的39个月（p = 0.75）。然而，在免疫疗法亚组中，中国队列表明，免疫疗法与港口的生存率显着改善（p = 0.044）。多数COX回归分析表明，患者50-59岁的患者（HR = 5.93，95％CI：1.67-21.06）和95％（95％），95％（HR CI：3.04-39.56）与年龄<50岁的患者相比，生存风险增加。此外，YPT3-4阶段患者的风险比YPT1-2阶段的患者更高（HR = 2.12，95％CI：1.14-3.93，P = 0.017）。在CT3-4分期中，观察到类似的趋势，R1/R2和无免疫疗法。淋巴结转移也显示出与生存风险的进行性关系，患者分类为YPN1（HR = 1.90），
网络生存力测试与评估手册
联合能力集成与开发系统 (JCIDS) 手册于 2014 年 12 月 18 日更新，将非动能效应作为强制性系统生存能力 (SS) 关键性能参数 (KPP) 的关键要素。CSEIG 将定义的 JCIDS SS KPP 支柱（易感性、脆弱性和弹性）分别转化为预防、缓解和恢复支柱。这些网络生存能力支柱成为 OPTEVFOR 网络生存能力评估的 PMR 构造。CSEIG 定义了可追溯到 PMR 支柱的网络生存能力属性 (CSA)。CSA 的目的是协助开发可测试和可衡量的网络生存能力要求。CSEIG 为 OPTEVFOR 网络生存能力流程的开发做出了贡献，因为 (1) 它的权威源自 JCIDS 流程，并且 (2) 该指南捕捉到了一种描述系统如何承受非动能“打击”以及它们如何影响系统任务的过程。对于作战人员来说，了解其系统在网络对抗环境中的能力和局限性具有重要的作战意义。无论有没有定义的 CSA，都可以做到这一点。但是，如果系统确实有 CSA，则应将其作为评估的一部分，以确定系统是否满足其要求。
专门的血管和一氧化氮发现是干细胞存活和免疫逃避
他们还确定了这些没有HI HSC的存活取决于其在具有独特发夹形状的专用血管附近的位置。科学家得出的结论是，这些毛细血管的弯曲性质会影响血流动力学，从而增加剪切应力 - 沿血管壁移动的血液的力量。剪切应力通过不增加水平来调节干细胞的行为，这通过调节细胞信号传导途径在干细胞的维持，存活和功能中起重要作用。
柬埔寨疟原虫寄生虫具有减少的血红蛋白消化显示延迟清除暂停的清除
WHO治疗指南建议在所有区域对由疟原虫疟原虫引起的血液阶段感染的41治疗中阿甘莫动蛋白 - 综合疗法（ACT）（氯喹42仅在维瓦克斯疟原虫仍然对氯喹敏感的地区推荐）。在恶性疟原虫中，在体内定义了43个对青蒿素衍生物的部分耐药性，是治疗后第44天检测到的寄生虫病，或者是寄生虫清除斜率≥5小时的半衰期。我们搜索了45 PubMed，以在1990年至2月47日在47 2025年之间发表的术语“ vivax”和“清除率”和（“ Artesunate”或46“ Dihydroartemisinin”或“ Artemisether”或“ Artemisinin”），没有语言限制。我们的搜索检索了102个研究，对标题和48个摘要进行了筛选，以识别21项用49个青蒿素衍生物报告的维瓦克斯治疗结果的研究。所有这些研究得出的结论是，青蒿素衍生物提供了50次快速的疟原虫寄生虫清除率，但两项研究报告了第3天的阳性频率很低，阳离子51阳性51次阳离子治疗（巴西为2.6％）或二脑蛋白酶素磷酸52（Indononesia的0.6％）。没有研究报告清除斜率半衰期≥5小时。53
EBI2和7α的差分表达和调制，25- ...
减少血液中免疫抑制细胞的数量是抗肿瘤免疫的潜在策略，它为癌症治疗提供了有希望的方法。在这项研究中，我们开发了一种吸附剂，旨在选择性地靶向表达潜伏相关肽（LAP）的淋巴细胞，该细胞在CD4 +调节T细胞（Tregs）和CD14 +单细胞的表面上大量表达。我们调查了基于二乙胺的偶联多硫酮吸附剂直接造血（DHP）是否在用KDH-V肝细胞的大鼠癌模型中增强了抗肿瘤免疫。我们的发现表明，DHP显着降低了处理小鼠外周血和肿瘤组织中的lap + Treg。因此，肿瘤大鼠的细胞毒性T淋巴细胞增加。通过添加从吸收弯曲的细胞中添加细胞来消除抗肿瘤效应，这表明这些细胞在抑制观察到的治疗作用中起着至关重要的作用。结果表明，血液中耗尽的圈 +免疫抑制细胞可以增强抗肿瘤免疫力并改善患者的存活率。
r e t r a c t i o n lamp5是与氧化应激有关的四个基因之一，这些基因预测了生化无复发的生存，促进了增殖，
生物信息学和化学中的进步和应用2025：18 1 1©2025 Dove Medical Press。这项工作由Dove Medical Press Limited发布和许可。本许可的完整条款可在https://www.dovepress.com/ terms.php上获得，并合并了创意共享归因 - 非商业（无体现，v3.0）许可证（http://creativecommons.orgn.org/licenses/byby-nc/3.0/）。通过访问您接受条款的工作。只要工作正确地归因于Dove Medical Press Limited，允许未经Dove Medical Press Limited的任何进一步许可就允许进行工作。 有关此工作商业使用的许可，请参阅我们条款的第4.2和第5段（https://www.dovepress.com/terms.php）。允许未经Dove Medical Press Limited的任何进一步许可就允许进行工作。有关此工作商业使用的许可，请参阅我们条款的第4.2和第5段（https://www.dovepress.com/terms.php）。
CDK4/6抑制剂相关的平均红体体积变化：预测
摘要目的：评估CDK4/6抑制剂对红细胞平均红体体积（MCV）变化的影响及其与无进展生存率（PFS）和总生存期（OS）的可能相关性。研究设计：观察性研究。研究的地点和持续时间：2020年1月至2023年1月之间，Turkiye的Kahramanmaras Necip Fazil City医院医学肿瘤学系。方法论：回顾性分析了74例HR（+）HER2（ - ）转移性乳腺癌患者的数据。MCV和其他全部血数指标。在三个月后进行了第一次治疗评估。计算了治疗基线后第三个月的中位ΔMCV值。结果：患者都是女性，中位年龄为55岁（35至80岁）。在治疗之前，基线中值MCV水平为90.4（最小值：77.3-113.2）。三个月后，中位MCV水平为95（最小值：84.3-115.3）。7.15是中位ΔMCV水平。关于PFS（16.53 vs. 15.26个月）（p = 0.13）和OS（21.46 vs。17.83个月（p = 0.08），在ΔMCV≥7.15的组与ΔMCV<7.15的组之间没有统计学上的显着差异。结论：CDK4/6抑制剂导致MCV增加，但PFS或OS之间没有明显的差异和MCV的增加。发现MCV的上升是否代表预后或预测标记，需要进一步的研究。
药物耐受性持久和免疫疗法持久耐受性细胞表现出交叉抗性并共享共同的生存机制
持久性是肿瘤细胞的亚种群，可在抗癌治疗中促进复发，并在药物和免疫治疗后被鉴定出来，但通常被认为是不同的实体。药物和免疫细胞通常通过凋亡杀死，因此，我们检验了一种假设，即两种细胞基于线粒体凋亡敏感性的降低而存活，这将产生多疗法的抗性。我们观察到IPC获得了对多种药物和放射疗法的敏感性降低。同样，DTPS对多种药物和放射疗法的敏感性降低，包括对T细胞杀伤的敏感性降低。IPC和DTP对线粒体凋亡的敏感性较低。 一些IPC下调抗原和上调的PD-L1。 在不采用这些机制的IPC中，对凋亡的敏感性降低了。 抑制持久性抗凋亡依赖性的依赖性增加了对化学疗法或CAR T治疗的敏感性。 这些结果表明，持久者的共同机制为越野抗性提供了解释。IPC和DTP对线粒体凋亡的敏感性较低。一些IPC下调抗原和上调的PD-L1。，对凋亡的敏感性降低了。抑制持久性抗凋亡依赖性的依赖性增加了对化学疗法或CAR T治疗的敏感性。 这些结果表明，持久者的共同机制为越野抗性提供了解释。抑制持久性抗凋亡依赖性的依赖性增加了对化学疗法或CAR T治疗的敏感性。这些结果表明，持久者的共同机制为越野抗性提供了解释。