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遗传见解：医疗保健快速参考指南...
该结果表明与遗传性血栓形成的2个变体。对于与遗传性血小板相关的2个变体的个体，与只有1个或没有变体的人相比，VTE的风险有所增加。1,2个人的风险取决于遗传，获得和其他环境因素的结合。4
预防医院相关静脉血栓栓塞症
对于高风险住院患者，血栓预防可使 VTE 减少 30% 至 65%，大出血并发症发生率低，且具有充分的成本效益。16,17 权威机构已出台多项指南，概述了血栓预防的适当使用，16,18-24 但一项又一项的研究表明，高风险患者的血栓预防率低得令人无法接受。25-30 例如，最近一项横断面国际研究对 358 家医院的近 70,000 名患者进行了调查，发现只有 58.5% 的外科住院患者和 39.5% 的内科住院患者接受了适当的预防 27 ；另一项美国登记处发现，只有 42% 的医院相关 DVT 患者在诊断前 30 天内接受了预防。30 这些事实表明，改进势在必行。
因子V Leiden缺乏症在静脉血栓栓塞中的作用：全面评论
因子V Leiden缺乏症是最常见的遗传性血栓形成之一，大大增加了静脉血栓栓塞（VTE）的风险。这项全面的综述探讨了莱顿突变的病理生理因素V，强调了其在失调凝血和增强血栓形成风险中的作用。VTE在这种缺乏症患者中的临床表现范围从无症状病例到威胁生命的疾病，包括深静脉血栓形成和肺栓塞。基因检测和风险分层对于诊断和管理至关重要，而抗凝治疗仍然是治疗的基石。个性化医学和遗传咨询的进步正在改善患者的结局，尤其是在具有妊娠或手术等危险因素的人群中。了解因子V Leiden与其他血小板风险因素之间的相互作用对于优化高危人群的预防和治疗策略至关重要。
胰腺癌和静脉血栓栓塞
摘要：胰腺导管腺癌（PDAC）占所有胰腺癌的90％以上，是所有癌症中最致命的。组合化学疗法的治疗反应远非令人满意，手术仍然是治愈策略的支柱。这些挑战需要确定有效的治疗方法来对抗这种致命的癌症。PDAC肿瘤的前期与凝血系统的稳健激活有关。值得注意的是，与癌症相关的血栓形成（CAT）是PDAC中的重要危险因素。cat是一个概念，癌细胞促进血栓栓塞，主要是静脉血栓栓塞（VTE）。与发展VTE的最高风险有关。缺氧也提高了血栓形成风险。直接口服抗凝剂（DOAC）或低分子量肝素（LMWH）仅用作PDAC中的血栓预防。但是，建议采用精确的医学方法来确定临床环境中血栓预防的精确剂量和持续时间。
等待JAK抑制剂安全数据
摘要 美国食品药品管理局 (FDA) 最近在所有目前获批的用于治疗关节炎和其他炎症疾病的 Janus 激酶 (JAK) 抑制剂上添加了新的“黑框警告”，该警告基于托法替尼与肿瘤坏死因子 α 抑制剂在类风湿性关节炎中的 ORAL 监测研究结果。这个警告很难被忽视，因为数据来自随机对照试验，保真度高，很难指责。这尤其成问题，因为所有其他 JAK 抑制剂的安全性数据都将在几年内待定。那么，我们该如何继续，不受停滞状态的束缚？缺乏绝对确定性似乎需要对 JAK 抑制剂的常规护理使用采取务实的方法。风险最大的患者年龄较大，并且有相应不良事件的其他风险因素，以符合效果修改。这凸显了在制定治疗方案时需要关注风险分层。从这个角度来看，我们提出了一个简单的例子来指导临床决策。首先，确定静脉血栓栓塞事件 (VTE)、重大不良心脏事件 (MACE) 和癌症的一般风险因素（年龄>65 岁且吸烟），以及是否有 VTE、MACE 或癌症病史。然后，根据 VTE 的其他风险因素数量和 MACE 的其他风险因素数量评估风险。最终，“按目标治疗”最终将始终是“按协议治疗”。正如我们过去所做的那样，未来也将如此，最佳治疗策略必须根据患者个人的风险因素和偏好在共同决策过程中量身定制。
与癌症相关的静脉血栓栓塞
在19世纪法国医师Armand Trousseau中，恶性肿瘤与可以表现为临床事件的超综合状态之间的关联是临床事件，有时被称为特鲁索综合征，在19世纪的法国医师Armand Trousseau中，他是该综合症的临床上的一项，他是第一个综合的综合体，这是他的临床上的一项。静脉血栓栓塞（VTE），包括深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞（PE），是这种与癌症相关的高凝状态的最常见表现。但是，与大多数其他高凝状态不同，患有癌症患者的Thrombo栓塞可能会影响多种静脉系统，包括诊断，内脏和脑静脉，以及动脉系统，导致中风，心肌梗塞和动脉栓塞，并将其分类为动脉浮肿（Atterial Alombobolism）（ATE）。与癌症相关的VTE对癌症患者高度影响，并且与恶化有关
免疫检查点抑制剂和癌症 -
免疫检查点抑制剂（ICI）的出现是癌症治疗剂的para digm转移。ICIS靶标细胞死亡蛋白1（PD-1）或其配体（PD-L1）或细胞毒性T-Lym恐惧细胞相关蛋白4（CTLA-4）防止肿瘤免疫逃避。1,9美国食品药品管理局和欧洲药品局均批准了2011年的第一个ICI ipilimumab。10 ICI现在被广泛用于治疗肺癌，黑色素瘤，肾细胞癌，头颈癌和结直肠癌亚群。9,11对这些随机IZED对照试验（RCT）的荟萃分析发现，较低的1.1％[95％置信区间（CI）0.5-2.1] ATE的风险和中等2.7％（95％CI 1.8-4.4.0）的VTE风险。12个相似的速率（VTE率：黑色素瘤的1.5％，肺癌的1.9％）也通过对RCT进行的另一项荟萃分析以及对ICI在黑色素瘤和肺癌患有ICI使用的前瞻性研究表明。13
癌症患者血栓形成风险的更新
抽象的血栓栓塞并发症，包括静脉血栓栓塞（VTE）和艺术血栓栓塞（ATE），增加死亡率和发病率，以及癌症患者的延迟治疗。因此，需要在癌症患者中对潜在的风险漏洞，识别危险因素和预测生物标志物的识别以及最终开发特定心血管预防策略的理解。近年来，随着靶向和免疫治疗疗法的出现，包括免疫检查点抑制剂（ICI），嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法和T细胞参与双菌抗体（BITES），医疗抗癌疗法近年来经历了显着的发展。这些发展对癌症患者血栓栓塞事件的伴随风险具有重要意义。首先，这些高效疗法的使用增加使越来越多的癌症患者在长时间的风险期内，由于患者的存活率增加了，尽管癌症阶段增加了，但癌症的风险延长。第二，新型抗癌免疫疗法的潜在直接心血管毒性和促血栓性作用是持续辩论的问题，新出现的报告表明，与ICI相关的VTE和与ICI相关的相关风险，以及与BITES和CARELES综合症相关的常见性止血性失调以及相关的止血失调。目前的叙述性综述的目的是总结癌症患者中新兴使用抗癌免疫疗法对血栓栓塞事件的含义，并提供有关VTE和与ICI，CAR T-CELL治疗和咬合相关的率和风险因素的可用数据概述。
基于凝血的血栓形成蛋白C和蛋白质缺乏症
摘要和相关性蛋白C（PC）和蛋白S（PS）测试特别容易受到临床状况的影响，这可能导致遗传缺陷的水平暂时降低和错误诊断。这些情况包括在急性疾病和血小板状态下的消耗量增加，肝病引起凝血因子降低，维生素K缺乏症或拮抗剂（例如，Warfarin）以及PS，妊娠特有的。此外，基于凝块的PC和PS活性测试易受肝素，口服直接因子XA抑制剂以及口服和肠胃外直接凝血酶抑制剂的干扰。进行测试的洞察力：•不应针对具有非常低的VTE复发风险（手术后和创伤）的患者或有高复发风险（自发的，无人驾驶的VTE）进行血小板测试，包括PC和PS。•临床判断应指导是否在激发因素较小的情况下进行血栓性测试，还是在异常位置（内脏或中枢神经系统）中进行的静脉血栓形成。何时进行测试：•在急性疾病和血小板事件，华法林和其他抗凝剂，怀孕或PT/INR升高时，不应进行PC和PS测试。•在门诊患者上进行的PC和PS测试虽然没有抗凝药，从而降低了检测误导性获得的缺陷的可能性。要执行的测试：•发色调PC活性测定最大化对检测I型和II型缺陷的敏感性，并避免使用LA和抗凝剂的干扰，除WARFARIN外。1例手术患者引发的VTE患者的复发风险非常低，不应接受测试。•游离PS抗原测定法避免了洛杉矶的干扰，VIII因子，V Leiden因子和抗凝剂，除了华法林以外，但不会检测到罕见的II型缺陷。•基于PS的基于凝块的活动分析容易受到可能导致虚假低或高结果的许多干扰，但可用于高临床怀疑的II型缺陷。对临床实用性有限的测试：•PC抗原，总PS抗原和PS/PC基因分型重复测试：•在诊断出遗传性PC和PS缺乏症患者之前，应在最大程度地诊断出临时缺乏症的风险之前重复测试任何异常低的PC和PS结果。背景止血专家之间的共识已经发展为限制临床情况，该情况需要在VTE之后进行血小板测试。有限的高质量证据指导基于血栓性疗法持续时间的决策，基于血栓性测试的持续时间导致来自其他短暂危险因素（例如怀孕，综合激素避孕）以及需要住院的医疗疾病等其他短暂危险因素的患者。无端VTE的患者不论血栓性测试结果如何，复发的风险增加，并且是无限期抗凝治疗的候选者。Standard laboratory evaluation of selected patients for thrombophilia risk factors associated with VTE consists of a lupus anticoagulant (LA) panel, and anticardiolipin and B2GP1 IgG and IgM serologies for acquired risks, and a panel of five tests for inherited risks: antithrombin, activated PC resistance/Factor V Leiden, prothrombin gene mutation G20210A, PC,和PS。1的PC和PS的肝合成取决于用于翻译后γ羧化的维生素K的降低形式，以产生凝结的功能调节剂。活化的蛋白C（APC）降解因子V A和VIII A导致因子X A和凝血酶的产生减少。PC的遗传杂合缺乏的患病率在献血者中约为0.2％，VTE患者约为3％。2 I型缺陷（低PC活性和抗原）比II型形式（PC活性降低，正常抗原）更为普遍。在临床表现和管理方面，两种类型的缺陷是无法区分的。功能性PC分析将同时识别定量（I型）和定性（II型）缺陷。通过PC抗原测量以将I型与I型缺乏症区分开来，很少有临床价值来跟踪PC抗原测量的反复较低的PC活性结果。基于凝块的PC活动分析，但不容易受到色彩PC活性测定。