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磁性固体脂质纳米粒的制备及作为阿霉素靶向药物输送系统的表征
简介 最引人注目的化疗形式之一是细胞毒药物。细胞毒药物可以说是一类不同的治疗剂。有趣的是，这种药物治疗癌症的主要方式是对快速分裂和生长的细胞产生毒性。1 作为一种化疗药物，阿霉素 (DOX，图 1 ) 是治疗早期和晚期乳腺癌的主要药物之一。然而，无论其有效性如何，它都会导致一系列不良的副作用，尤其是不可逆的心脏毒性和可逆的肾毒性；这些副作用导致了许多不同的 FDA 批准的载体的开发。DOX 的抗肿瘤作用小于或等于已批准的载 DOX 的纳米载体。这些载体通过增强血管通透性和滞留作用增加这些载体在肿瘤中的蓄积，从而改善癌症治疗。然而，现有的 DOX 药物递送制剂的一个重要问题是对表现出多药耐药性的肿瘤缺乏疗效。作为一种选择，由于含有 DOX 的 NP 被内吞并位于核周膜附近，细胞
阿霉素纳米颗粒的早期反应评估......
目的：本研究旨在将载阿霉素纳米粒子微泡 (Dox-NP-MB) 疗法应用于原位肝细胞癌 (HCC) 大鼠模型，并研究造影增强超声 (CEUS) 和体素内不相干运动扩散加权磁共振成像 (IVIM-DWI) 对反应评估的效用。方法：28 只 N1S1 HCC 模型大鼠在第 0 天和第 7 天分别接受 Dox-NP-MB（组 [G] 1，n=8）、单独使用阿霉素 (Dox)（G2，n=7）、单独使用纳米粒子微泡（G3，n=7）或生理盐水（G4，对照，n=6）治疗，并于第 11 天处死。每次治疗前和安乐死前进行 IVIM-DWI 和 CEUS。通过与对照组相比肿瘤体积生长抑制的百分比来评估疗效。通过体重变化和血液检查评估毒性。分析治疗后IVIM-DWI和CEUS参数的变化。结果：与G4相比，G1和G2的肿瘤体积增长分别抑制了48.4%和90.2%。与G2相比，G1的体重变化程度（中位数，91.0%[四分位距，88.5%～97.0%]vs. 88.0%[82.5%～88.8%]，P<0.05）和白细胞减少（1.75×10 3 细胞/μL[1.53～2.77]vs. 1.20×10 3 细胞/μL[0.89～1.51]，P<0.05）均显着降低。第一次治疗后，G3、G4组CEUS峰值增强、冲洗率、冲洗灌注指数增加，G1、G2组CEUS峰值增强、冲洗率、冲洗灌注指数降低；G1、G2组表观扩散系数、真扩散系数、灌注分数与基线相比显著增加（P<0.05）。结论：Dox-NP-MB显示Dox毒性降低。CEUS和IVIM-DWI部分参数的早期变化与治疗反应相关。
ssDNA 纳米管用于选择性靶向胶质母细胞瘤并输送阿霉素以提高生存率
有效治疗胶质母细胞瘤仍然是一项艰巨的挑战。治疗药物开发的主要障碍之一是它们无法穿过血脑肿瘤屏障 (BBTB)。局部给药是一种替代方法，但在缺乏靶标选择性的情况下仍可能产生毒性。在这里，我们展示了由 ssDNA 两亲分子自组装形成的纳米管在血清和核酸酶中是稳定的。双侧脑注射后，纳米管在肿瘤中比在正常脑中更易保留，并通过清道夫受体结合和巨胞饮作用被胶质母细胞瘤细胞吸收。静脉注射后，它们穿过 BBTB 并内化到胶质母细胞瘤细胞中。在微小残留疾病模型中，局部给药阿霉素在脾脏和肝脏中显示出毒性迹象。相反，通过纳米管输送阿霉素不会引起全身毒性，并提高小鼠的存活率。我们的结果表明，ssDNA 纳米管是一种很有前途的胶质母细胞瘤药物输送载体。
类似多肽杀死阿霉素耐药癌细胞
利用增强渗透和滞留 (EPR) 效应以及主动热靶向方法 (15-17, 21)，将药物直接注射到肿瘤部位。从而增加肿瘤中载药药物的相对浓度，提高药物的治疗指数，减轻患者不可接受的毒性 (12, 22)。这种靶向的一个显著例子可以在以前的研究 (21) 中找到，其中将荧光标记的 CPP-ELP 注射到 S2013 肿瘤小鼠体内。一组动物在注射 CPP-ELP 后立即接受红外 (IR) 激光对肿瘤进行高温治疗，使肿瘤核心的温度达到 42 °C，而另一组动物则免于高温治疗。这项研究表明，肿瘤的红外加热使肿瘤产生的热量增加 2-3 倍
量子点作为人类肺癌细胞中阿霉素靶向药物输送纳米系统
纳米载体和 QD-FA-DOX 纳米缀合物。所得 ZP 值如表 2 所示。ZP 在 QD-FA-DOX 纳米缀合物的稳定性中起着至关重要的作用。ZP 值（正或负）越高，分散性越稳定。一般来说，zeta 电位值大于正的纳米粒子
miR-194-5p通过针对缺氧诱导因子1
方法：在这项研究中，NSCLC细胞系A549和H460在低氧条件下培养1周，以诱导对阿霉素（DOX）的耐药性。通过逆转录和实时聚合酶链反应（RT-QPCR），Western blot和Dual-Luciferase Assays测定，miR-194-5p和HIF-1之间的连接揭示了。我们使用TUNEL染色和CCK-8测试来评估NSCLC细胞对DOX的敏感性。结果：我们发现缺氧诱导的NSCLC细胞增强了对DOX的抗性。miR-194-5p大大降低了，在缺氧诱导的耐药NSCLC细胞中增加了HIF-1。此外，MiR-194-5p通过直接抑制HIF-1成功诱导NSCLC细胞凋亡，从而增强了DOX敏感性。结论：miR-194-5p通过直接抑制HIF-1来增强NSCLC细胞对DOX的敏感性。这项工作为耐药NSCLC的基本治疗提供了见解。
引用本文：Arora G，Ghosh S，ChatterjeeS。在三重 - 阴性乳腺癌治疗期间了解阿霉素相关的钙重塑
乳腺癌是女性诊断为癌症相关死亡的主要原因[1-3]。三阴性乳腺癌（TNBC）是最激进的乳腺癌类型，这是由于复发病例的高百分比，转移的发病率很高，导致生存率较低。TNBC缺乏靶向受体，雌激素，孕酮和人表皮生长因子受体2（HER -2）的表达[4-7]。与其他乳腺癌亚型相比，TNBC的增殖率更高[6]。TNBC更有可能影响年轻妇女，占每年诊断的乳腺癌病例的10-20％[2，8]。治疗TNBC面临的主要临床挑战是缺乏已知的特异性治疗靶标，导致攻击TNBC的选择有限，从而导致预后不良。TNBC中的高异质性导致存在几个分子特征，这是其成功有效治疗的重要障碍[5-8]。因此，将常规的化学治疗剂和放射疗法保留为TNBC治疗的主要支柱。即使是临床推荐的药物的化学疗法也表现出不足的反应，高毒性和耐药性的发展[9，10]。这些挑战鼓励了大量研究改善当前可用的干预措施，并确定针对TNBC的有效治疗策略。
o r i g i n a l r e s a r c h核素靶向AS1411适体胶束，用于阿霉素和miR-519c的共递送，以改善TH
背景：多药耐药性（MDR）已成为癌症治疗中的主要障碍，这有助于癌细胞对化学治疗药物的敏感性降低，这主要是由于药物外排TRAPTOPLERS的过表达。基因疗法和化学疗法的结合被认为是通过逆转MDR效应来提高抗癌功效的潜在方法。材料和方法：AS1411适体官能化的胶束是通过乳液/溶剂蒸发策略来构建的，用于同时进行Dox Obicicin和miR-519c的共同交付。使用肝细胞癌细胞系HEPG2作为模型，基于体外和体内主动靶向能力和MDR的抑制探索了胶束的治疗功效和相关机制。结果：通过以AS1411适体依赖性方式专门识别核仁素，证明胶束具有有利的细胞摄取和肿瘤渗透能力。此外，由于miR-519c抑制了ABCG2介导的药物外排，因此，阿霉素的细胞内积累得到了显着改善，从而导致有效抑制肿瘤生长。结论：胶束介导的阿霉素和miR-519c的共递送提供了一种有希望的策略，可以通过主动靶向函数和MDR的恢复获得理想的抗癌功效。关键字：胶束，适体，核苷，多药耐药性，肿瘤靶向
原创研究核仁素靶向 AS1411 适体修饰胶束用于阿霉素和 miR-519c 的共递送以提高 Th
背景：多药耐药性 (MDR) 已成为癌症治疗的主要障碍，这主要是由于药物外排转运体的过度表达导致癌细胞对化疗药物的敏感性降低。基因治疗和化疗的结合被认为是通过逆转 MDR 效应来提高抗癌效果的潜在方法。材料和方法：通过乳液/溶剂蒸发策略构建 AS1411 适体功能化的胶束，用于同时共递送阿霉素和 miR-519c。以肝癌细胞系 HepG2 为模型，基于体外和体内主动靶向能力和对 MDR 的抑制探索胶束的治疗效果和相关机制。结果：通过以 AS1411 适体依赖的方式特异性识别核仁素，证明胶束具有良好的细胞摄取和肿瘤穿透能力。此外，miR-519c 抑制 ABCG2 介导的药物外排，显著提高阿霉素在细胞内的蓄积，从而有效抑制肿瘤生长。结论：胶束介导的阿霉素和 miR-519c 共递送提供了一种有希望的策略，通过主动靶向功能和 MDR 逆转来获得理想的抗癌效果。关键词：胶束，适体，核仁素，多药耐药，肿瘤靶向
放松器铁电数学中的组成排序
放松剂铁电源形成一类特殊的功能材料，通常由复杂的钙钛矿Pb（Bb'）O 3组成，如Pb所示（Mg 1/3 NB 2 /3）O 3所示，其中Mg和Nb的组合序对其属性至关重要。在这项工作中，使用第一个基于基本的模型进行分析表明，尽管静电相互作用很重要，但可以采用最近的邻居假设（用于金属合金）来理解PB（BB'）O 3中的组成顺序。使用川崎蒙特 - 卡洛方法的数值模拟可以通过最大化B-B'对的数量（或Bethe的参数）来对实验观察到的组成排序进行建模，这是确定排序的重大因素。还讨论了配置能量退化的微妙之处，这解释了这种系统固有存在的部分疾病。