1。组织学(特征,与其他医学学科的关系,实际意义)2。组织学幻灯片的制备3。组织学染色4。细胞膜5。单元连接6。单元格的内部体系结构7。lamina basalis 8。细胞表面专长9.膜运输10。外周血的组成(一般特征)11。红细胞生成(骨髓,外周血)12。粒状粒子(骨髓,外周血)13。巨型摩毛虫(骨髓,外周血)14。上皮组织(一般特征)15。上皮组织的再生16。覆盖上皮17。腺上皮18。结缔组织的细胞19。细胞外基质20。结缔组织的类型21。软骨22。骨头23。膜内和内软骨骨化24。平滑肌25。骨骼肌26。心肌27。神经元,神经元的类型28。突触29。Neuroglia 30。神经纤维和周围神经末端的类型31。T和B淋巴细胞32。免疫反应的形态基础33。人类吞噬系统34。凋亡(组织形态)35。脂肪结缔组织36.伤口愈合(皮肤)37。免疫组织化学原理及其在组织学上的重要性
本研究旨在探索纯水蛭唾液及其与优色林的组合对感染金黄色葡萄球菌的伤口的影响。实验包括在动物胸部背部区域诱导伤口。为了感染伤口,将 100 µl 密度为 0.5 McFarland 的金黄色葡萄球菌细菌引入伤口部位。使用 75 只雄性 Wistar 大鼠,分成 5 组,每组 15 只,每组进一步细分为 3 个亚组:用呋喃西林(阳性对照)、水蛭唾液、水蛭唾液软膏、优色林软膏和阴性对照(未治疗)治疗。随后,在第 7、14 和 21 天从伤口部位采集样本,以量化细菌存在并评估伤口组织恢复情况。宏观观察显示,在 14 天内,水蛭唾液软膏和纯水蛭唾液均具有良好的伤口愈合能力。微生物分析证实了水蛭唾液及其软膏配方的抗菌功效。根据研究结果,可以合理地推断,水蛭唾液软膏和纯水蛭唾液在促进伤口愈合和促进皮肤上皮组织再生方面均表现出令人称赞的功效。
TROP2 主要存在于人类上皮组织中,对胚胎-胎儿发育至关重要(5)。与正常组织相比,肿瘤组织中 TROP2 的表达存在差异性上调(6)。TROP2 是一种肿瘤相关钙信号转导蛋白,在许多上皮癌中过表达,它刺激癌细胞生长,并在多种人类癌症中上调(7-13)。多项研究表明 TROP2 在各种肿瘤类型中过表达,主要在 78% 的三阴性乳腺癌 (TNBC)、64% 的腺癌亚型非小细胞肺癌 (NSCLC) 和 75% 的鳞状细胞癌 (SCC) 亚型中 4,14)。图 1 说明了 TROP2 在各种肿瘤类型中的表达。Stepan 等人。描述了TROP2 mRNA和蛋白质在正常人体组织中的表达水平,发现在宫颈、食道和皮肤的复层鳞状上皮以及乳腺、肾脏、胰腺、胆管和前列腺的立方和柱状上皮中有表达,但在脑、骨髓、结肠、心脏、肠、肌肉、神经、卵巢、垂体、脾脏、睾丸或甲状腺中未观察到表达(15)。
成纤维细胞生长因子(FGFS)在各种信号通路内充当信号分子,从而调节了软结缔组织,神经,上皮组织和骨骼的产生,迁移和分化。FGF家族由22个成员组成,具有酸性成纤维细胞生长因子(AFGF/ FGF-1)和基本成纤维细胞生长因子(BFGF/ FGF-2)的主要意义。本文探讨了不同FGF的生化和生物学特性,从而阐明了它们在各种生物过程中的作用。Additionally, it delves into the interactions between FGFs and Re- ceptor tyrosine kinases (RTKs), which activate several cell signaling cascades, such as the RAS/MAPK (Mitogen-activated Protein Kinase) pathway, PI3K (phosphoinositide 3-kinase)/AKT (v-akt murine thymoma viral oncogene homolog) path- way, PLC-γ(磷脂酶C-γ)途径以及转录(STAT)途径的信号转换器和激活因子,以促进多种细胞功能。本文还研究了工程FGF的方法,包括N端截断,点突变或其组合,用于在组织再生,血管生成和修复受损的组织(例如软骨,骨骼,骨,韧带和皮肤)中的治疗应用。最后,它以讨论FGF的输送系统的讨论,包括脚手架,水凝胶以及纳米和微观局促方法。关键字:血管生成,工程FGF,成纤维细胞生长因子,RAS/MAP激酶途径,组织再生
在癌症免疫疗法方法中,出于单克隆抗体的转移和批准最多的临床应用是单克隆抗体(7)。西妥昔单抗是当今作为药物产生的主要抗体之一。西妥昔单抗是一种靶向EGFR的单克隆抗体,并在临床上被批准用于癌症免疫PY。西妥昔单抗是一种嵌合抗体,这意味着它含有人类和小鼠蛋白序列(8)。跨膜糖蛋白是传播的MAL生长因子受体(EGFR)。它是I型受体酪氨酸激酶的亚家族的成员,其中包括HER1,HER2,HER3和HER4。eGFR在大多数正常的上皮组织中组成型表达(9)。已经确定在许多癌症中EGFR过表达。EGFR的过度主张与预后不良,总体存活率缩短和/或转移风险增加有关。 蛋白质酪氨酸激酶的活性受到严格调节,因为它们充当负责细胞生长,不同诱导和死亡的介体(10)。 egfr抑制剂用于治疗不同类型的癌症,其中发现RTK家族受管制,这导致EGFR的过度主张与预后不良,总体存活率缩短和/或转移风险增加有关。蛋白质酪氨酸激酶的活性受到严格调节,因为它们充当负责细胞生长,不同诱导和死亡的介体(10)。egfr抑制剂用于治疗不同类型的癌症,其中发现RTK家族受管制,这导致
在这个项目中,我们正在研究肾囊肿形成期间上皮组织诱导的纤毛生成过程与转录调节之间的联系。 div>已经表明,上皮的拉伸在肾细胞中诱导FOXJ1A转录因子的快速表达,这是纤毛发生过程的关键电感器,这表明纤毛在肾脏对损伤的体内反应中扮演了作用。 div>通过使用激酶抑制剂库的高性能化学测试(高直通化学筛选),我们确定了细胞信号传导途径,这些途径正在调节上皮的机械拉伸引起的转录反应。 div>我们还开发了一种转基因斑马鱼线,使我们能够识别FOXJ1A基因启动子中介导其对拉伸反应的区域。 div>通过与肾上皮细胞的特定RNSEQ分析结合的生物信息学方法,我们正在研究其他基因中也存在调节序列的鉴定,这些基因也与FOXJ1A共同调节并通过上皮伸展而诱导。 div>为了实现这种方法,我们开发了新的方案来执行大规模的体内测试,并从斑马鱼胚胎中分离肾上皮细胞。 div>为了解决该项目的目标,我们进行了生化,遗传和生物信息学测试,并生成新的转基因斑马线,使我们能够在完整的生物体中进行体内表征。 div>人类分子遗传学,协调员或负责任的设备的基本20小时实验室:Cárdenas-Rodriguez,M,Drummond,关键词:Cilia肾脏质量机械生物学
肺组织具有各种类型的上皮组织干细胞,在组织稳态中起着至关重要的作用,并因吸入化学颗粒以及病毒/细菌感染引起的急性损伤而再生。由于如此重要的作用,组织干细胞的功能障碍与呼吸道疾病有关。在今晚的研讨会上,我将介绍我们目前关于两个肺部干细胞的发现。气道基底细胞和牙槽II型(AT2)细胞。1)基底细胞通过从缓慢的循环转变为增殖,然后又回到缓慢的循环中,从而导致成人组织再生。尽管持续增殖会导致肿瘤发生,但调节这些转变的分子机制仍然未知。使用发育中的鼠气祖细胞的时间单细胞转录组学,我们发现TGF-β-ID2轴通常调节发育和再生过程中基础细胞中基础细胞中的增殖转变,并且其微调对正常再生至关重要,同时避免基础细胞增生。2)肺泡是肺纤维化起源的主要根源,已广泛研究了分子病因。调节肺泡上皮细胞纤维化状态的机制仍然难以捉摸。为了阐明上皮损伤和肌纤维细胞分化之间的因果关系,我们使用AT2干细胞培养建立了一个基于器官的肺纤维化模型。我们发现核心细胞系统在肺纤维发生中起着核心作用。该模型系统可用于研究较少炎症的肺纤维化的初始诱导,包括特发性肺纤维化。
摘要囊性纤维化跨膜电导调节剂(CFTR)阴离子通道和上皮Na +通道(ENAC)在许多上皮组织中在跨层离子和流体转运中起着重要作用。两个通道的抑制剂都是在体外定义其生理作用的重要工具。然而,两个常用的CFTR抑制剂CFTR INH -172和GLYH-101(也抑制非CFTR阴离子通道),表明它们不是CFTR的特异性。然而,迄今为止,这些抑制剂对上皮阳离子通道的潜在靶向效应尚未解决。在这里,我们表明,两个CFTR阻滞剂都以许多研究人员的常规使用浓度造成了对商店经营的钙进入(SOCE)的显着抑制,这些钙进入(SOCE)是时间依赖性,可逆的,并且独立于CFTR。斑块夹的实验表明,CFTR INH -172和GLYH-101都引起了ORAI1介导的全细胞电流的显着块,确定它们可能通过调制该Ca 2+释放激活的Ca 2+(CRAC)通道来减少SOCE。除了对钙通道的脱靶影响外,两种抑制剂在异武卵母细胞异源表达后都显着降低了人αβγ-ENAC介导的电流,但对Δβ-ENAC功能的影响有所不同。分子对接确定了两个CFTR阻滞剂的ENAC细胞外域中的两个假定结合位点。一起,我们的结果表明,在使用这两个CFTR抑制剂来剖析CFTR和潜在的ENAC在生理过程中的作用时,需要谨慎。
表皮分解bullosa(EB)定义了稀有的,遗传性的皮肤脆弱性疾病的子集,这些疾病具有机械性创伤时可变严重程度可变的特征性粘液性泡沫[1]。迄今为止,已将16个不同基因的突变鉴定为EB的根本原因。这些基因主要编码与皮肤和粘膜表皮和皮肤表皮基质基底膜区(BMZ)维持的结构和功能完整性有关的蛋白质。突变导致这些蛋白质的功能降低或功能丧失,不仅损害了组织的稳定性和弹性,而且在某些情况下,关键的细胞过程会影响组织自身修复和维持其障碍功能的能力[2]。在观察到的高表型变异性中反映了该疾病的遗传异质性,范围从轻度局部起泡到伴有几种次要并发症的差异和广义侵蚀。此外,与疾病相关的基因的表达不限于皮肤,而是在其他上皮组织(气遗传,呼吸道和泌尿生殖道)或间充质器官(光滑和骨骼肌)中无处不在。这使EB的全身性疾病更为严重,与Primary多器官介入以及伴随的次要次要外并发症以及显着的发病率和死亡率有关(图1)[3,4]。表皮分解bullosa基于BMZ内的水泡水平,分为四种主要类型,该水平由受影响蛋白的组织定位定义。EB单纯形(EBS),其特征是表皮内泡沫,最常见于KRT5,KRT14和PLEC1中的突变。lamina lucida内的水泡定义为junctional subtype(jeb),主要是由lamb3和col17a1突变引起的。营养不良的EB(DEB)呈现带有皮肤(即亚果皮densa)的泡沫,是由Col7a1的改变引起的。最后,由于
D Rani Prameela 和 P Veena 摘要 牛乳头状瘤病是由乳头状瘤病毒引起的。36 例牛乳头状瘤病病例被送往蒂鲁帕蒂 SVVU CVSc 外科和放射科诊所。根据对疣病变的临床观察,诊断为牛乳头状瘤。疣样本以无菌方式收集并处理以进行分子诊断。所有三十六份疣样本在无菌条件下用组织溶解仪进行均质化。所有三十六份疣样本在无菌条件下用组织溶解仪进行均质化。从组织匀浆中提取 DNA 并用针对 L1 基因的 PCR 进行分子诊断。在 36 个样本中,五 (5) 个对 BPV 类型 1 呈阳性,八个对 BPV 类型 -2 呈阳性,十一个对 BPV-1 和 BPV-2 同时呈阳性,其余十二个样本对 BPV 类型 5 呈阳性(使用物种特异性引物)。后来作为一种治疗措施,制备了自体疫苗。从所有患病动物身上无菌收集疣样本,并用氢氧化铝佐剂。无菌检查后,在第 0 天给患病动物皮下注射疫苗,母牛 10ml,小母牛 5ml,然后每隔 10 天注射 5 剂。疣在接种疫苗后三周开始消退,第六周完全消退。该研究表明牛乳头瘤病毒 5 型的分子诊断存在,并且使用牛特异性自体疫苗成功治疗牛乳头瘤。关键词:乳头状瘤病、疣病变、分子诊断、自体疫苗消退简介乳头瘤病毒是一群多样化的小型、无包膜、环状双链 DNA 病毒,可感染各种动物物种和人类。(Antonsson 和 Hansson,2002 年)[1]。该病毒通常感染上皮细胞,引起良性过度增殖性病变(疣、乳头状瘤和纤维乳头状瘤),这些病变可进展为癌症(Campo,2006)[9]。目前,描述了 15 种 BPV 类型(BPV -1 至 15)(Munday 等人,2015)并分为四个属。 Delta 乳头瘤病毒(BPV1、2、13 和 14)、ε 乳头瘤病毒(BPV-5&8)、Xiapapilloma 病毒(BPV-3、4、6、9、10、11、12 和 15)和 Dyoxipapilloma 病毒(BPV-7)(Melo 等人,2014 年;Grindattoo 等人,2015 年;Munday 等人,2015 年)。 2015;席尔瓦等人。德尔塔和埃普西隆乳头瘤病毒与乳头瘤和纤维乳头瘤有关,而剑突状乳头瘤病毒仅与鳞状乳头瘤有关 (Tan et al . 2012b; Araldi, 2015 and Aradi et al . 2015b) [2] 。感染可导致畜牧业因乳腺炎、牛奶和肉类产量下降以及皮革质量下降而造成重大经济损失 (Camp 2002 & 2006; Jeilnek & Tachezy 2005) [9, 14] 。感染的诊断基于临床症状、肿瘤生长的组织病理学检查、免疫组织化学和电子显微镜的使用(Turk 等人,2005 年)[33]。由于病毒入侵会导致无症状和潜伏性感染。传统的组织病理学方法、免疫组织化学既费力又费时。聚合酶链反应 (PCR) 仍然是早期诊断的重要工具。特别是在潜伏感染的无症状携带者中,无论是在上皮组织还是非上皮组织和体液中,如血液、乳汁、初乳、尿液、精液、子宫分泌物、卵巢、卵囊和胎盘等(Lindsey CJ 等人,2009 年)[19]。此外,目前没有有效的体外培养系统来培养病毒,也不可能通过血清学对流行的病毒类型进行生物分型。因此,本研究揭示了牛乳头状瘤的分子诊断和在牛中使用自源疫苗是一种成功的管理方法。