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World File Search System上皮组织
LPS引起的损伤后的肺泡修复需要细胞...
引入肺发育期间，原始上皮细胞以精确的时机的形式增殖，迁移和改变表型认同，并由来自地下膜（BM）的信号锚定，这是一种专门的细胞外基质（ECM）结构，在特定的开发检查点（1）精确重塑了（1）。一旦肺发育完成，靶向替代上皮细胞并缓慢的肺泡BM的转移速度缓慢，可保护成熟肺内稳态期间的肺泡结构。然而，随着BM年龄（2），上皮细胞失去了有效增殖和分化的能力，随着时间的流逝，对慢性肺部疾病的敏感性增加。与时间精确的发育和相对静止的成年肺相比，必须迅速进行急性肺损伤的修复，以恢复气体交换上皮的生存率。修复的即时性会导致上皮增殖和分化。对于野生型小鼠，由单剂量的气管内脂多糖（LPS）诱导的轻度肺损伤很容易在几天内回收，克服了炎症衍生的蛋白水解损害对BM的BM（3，4）。lps测试了肺泡的再生潜力，暴露了上皮相互作用的损害，这些相互作用可能加剧肺损伤或倾向于加速衰老。整联蛋白是由结合ECM配体的α和β亚基组成的异二聚体跨膜蛋白受体。整联蛋白提供细胞与ECM之间的物理连接，它们传播了往返于周围矩阵的信号传导（5-7）。的24个整联蛋白异二聚体，12个包含β1亚基，而上皮组织中存在12β1的整合素中的许多。整合素功能取决于发展和微环境环境，这是与我们以前的工作一致的概念。我们先前报道了正常肺发育需要上皮β1整联蛋白，并且在缺席的气道分支和肺泡化的情况下受到损害，并且与不完整的上皮
在线可访问 http://www.tjpr.org http://dx.doi.org/10.4314/tjpr.v24i1.12 原创研究文章 陆地的分离和特性
目的：确定从尼日利亚科吉州阿尼格巴采集的土壤样本中分离的链霉菌属次级代谢物的抗菌、抗溃疡和细胞毒活性。方法：使用盐水虾致死率测定法对不同浓度（62.5、125、250、500、1000 mg/mL）的次级代谢物或参考 K 2 Cr 2 O 7 进行链霉菌次级代谢物的细胞毒活性（浓度范围：62.5 – 1000 mg/mL）。使用白化大鼠溃疡的阿司匹林和乙醇模型评估抗溃疡活性。五组动物，即三组预处理组，其提取物口服浓度为 100 和 200 mg/kg，一组预处理组以奥美拉唑 (30 mg/kg) 作为标准，另一组口服 2 mL/kg 生理盐水 (对照)。使用微量稀释法研究抗菌和抗真菌活性。结果：细胞毒性试验表明，与对照组相比，提取物浓度为 12.5 至 62.5 mg/mL 的毒性较小。对于抗溃疡活性，第 1 组动物表现出白细胞粘膜浸润、上皮细胞大量脱落和细胞出血，而第 2 组有轻度组织糜烂和小溃疡。在 3 至 5 组中，与 100 mg/kg 相比，200 mg/kg 提取物表现出出色的细胞保护作用和熟练的治疗能力，没有明显的副作用，而标准组表现出一些副作用，粘液细胞明显减少（p < 0.05）。次级代谢产物抑制了与溃疡有关的生物（幽门螺杆菌、大肠杆菌、弯曲杆菌属和链球菌属），发挥了治疗作用并保护大鼠免受溃疡。结论：从链霉菌属中分离的次级代谢产物对上皮组织无毒，具有抗菌和抗溃疡活性，因此具有作为抗消化性溃疡药物重要来源的潜力。关键词：抗溃疡、次级代谢产物、细胞毒活性、链霉菌属
临床研究培训研究员博士项目2025
临界点：是什么驱动了乳房预科细胞的进展？首席主管的姓名：Walid Khaled首席主管的电子邮件地址：wtk22@cam.ac.uk Cruk CC研究主题：精密乳腺癌研究所学生登记部：剑桥干细胞研究所或药理学部门。研究所将要进行研究：剑桥干细胞研究所 - 药理学研究生方案：临床研究培训研究员（3年博士学位）博士学位项目大纲：了解上皮组织如何在整个哺乳动物生命周期中保持体内稳态状态的分子和细胞机制是对发育和干细胞生物学的主要挑战。从发展的角度来看，乳腺的上皮是独一无二的，因为它在成年期都经历了大部分发育。最近在细胞水平上表征组织稳态表征的努力鲜为人知，这是如何受到各种发育过程（例如妊娠或衰老）的影响，以及这可能最终会破坏上皮稳态导致恶性产物的生长。在这项研究中，我们希望进一步了解乳腺分化动力学的变化性质。充分了解组织稳态如何受到平等的影响和其他事件，必须以年龄依赖性方式表征分化动力学。查看流行病学数据时，这变得很明显。更重要的是，肿瘤发生的年龄依赖性风险是由例如平价调节的，这会削弱增加与年龄相关风险的风险或易感种系突变。年龄是乳腺癌的最大危险因素，并且有人提出，这不仅是由于突变的积累，而且是由于克隆性降低和具有增殖优势的克隆的选择。然而，这些危险因素相互作用的确切机制和影响尚待阐明。为解决这些问题，我们的实验室一直使用单细胞基因组，小鼠模型和人类样品来研究小鼠和人类乳腺（1-7）乳腺稳态的平等，衰老和种系突变（BRCA1/2）的影响。博士实验计划：我们提供两种类型的项目：项目1：对于这个项目，学生将测试我们在实验室中开发的新型乳腺癌预防疫苗。学生将对乳腺癌的小鼠模型对这些疫苗进行临时评估，并分析其对肿瘤起始和进展的影响。铺平了通向人类试验的道路。项目2：对于该项目，学生将分析大量的小鼠和人类scrnaseq数据集，该数据集已在几年内收集，以确定促进癌前细胞向癌症过渡的机制。然后，学生将使用此信息执行肢体
朝量子现象的当地现实主义观点
来自Millepora属的氢地体（门cnidaria，类Hydrozoa）是在热带地区浅水中发现的显着生物。这些被认为是世界上第二礁建筑商（Rojas-Molina等，2012），是海洋生态系统的重要组成部分，并为许多依赖珊瑚礁依赖的社区提供栖息地（Lewis，2006）。Millepora属包括在真正的石质珊瑚组中未分类的钙质型水虫（Radwan和Aboul-Dahab，2004年）。milleporids通常被称为“珊瑚”，因为它们能够通过毒素的分泌在人类上皮组织中造成疼痛的伤口（Radwan，2002），这些（Radwan，2002）存储在nematocysts中（Shiomi等，1989; David et al。，2008）。millepora compranata是墨西哥加勒比海中美洲礁系统的普通居民（Ibarra-Alvarado等，2007）。这种有机体居住在浅水和礁峰（Stromgren，1976）中，形成了由多个克隆组成的板状菌落（Lewis，1991）。像许多硬化珊瑚和其他cnidarians一样，M。complanata生活在共生的共生中，伴有共生性共生科（通常称为Zooxanthellae）（Davy等，2012）。恐龙叶片居住在共生体中，它们是吞噬剂胃皮细胞中的吞噬体液泡（Lehnert等，2014）。共生科藻类为宿主提供光合固定的碳，作为交换，Cnidarians为共生体提供了氮化合物（Sproles等，2018）。然而，氢化 - 甲状腺科共生的共生知之甚少。在宿主组织中，珊瑚相关的共生体可能达到每平方厘米数百万的人口密度，而霍洛比昂可能包含一个以上的共生科（Lajeunesse，2002年）。多样的研究分析了石质珊瑚（Anthozoa级）和它们的共生体之间的共生关系（Furla等，2005； Davy等，2012;Gusmão等，2020; Tivey等，2020; 2020; Xiang et al。，2020）。对建造岩岩和共生性藻类之间的相互关系的研究在“ OMICS时代”（Meyer and Weis，2012; Bi et et al。，2019; Simona，2019; Simona，2019）and a ememone aemone exaiptasia diaphana，曾经是Aiptasia pallida pallide to coperiand to copieriand to capeistion the to caperiand to cocyber， Lehnert等人，2012年； Tortorelli等，2020）。在芳烃中cnidarian-Algae缔合的基因表达分析，证明了与氧化应激，凋亡，细胞增殖，细胞粘附和脂质代谢相关的宿主基因表达的复杂调节（Rodriguez-Lanetty等，2006）。
胆囊癌中的微生物组营养不良：全身评论
胆囊癌（GBC）始于上皮组织（胆管和胆囊的衬里）。这是一种称为腺癌的侵袭性癌症，可以扩散到其他组织。在所有胆道癌病例中，有50％来自GBC。这是一种致命的癌症，在2007年至2013年期间的存活率为17.6％。GBC在西方世界很少发现，但在南亚通常可以找到。在东南亚国家，GBC在与癌症有关的发病率和死亡率中起着重要作用。 GBC的发病率显示出明显的区域可变性，在西方人口中是罕见的状况，但在印度的频率较高，尤其是印度 - 抗议带和一些不包括那加兰邦的东北地区。 这可能归因于环境因素和遗传易感性调节癌变的差异。 在GBC中，在早期阶段仅确定10％的病例。 较低的早期检测率是由于缺乏筛查技术和肿瘤的攻击性特征所致。 各种危险因素与GBC有关，例如，有或没有胆结石的慢性胆囊炎，肥胖症，暴露于铅和砷，细菌感染，先天性胆道囊肿和胰腺异常的胰腺造成肌管连接。 危险因素可能导致慢性胆囊粘膜刺激，导致发育不良和肿瘤。 GBC可以在5 - 15年的时间内形成转移性异常，然后在原位进行癌，最后是侵入性癌症。 营养不良导致包括癌症在内的各种疾病。在东南亚国家，GBC在与癌症有关的发病率和死亡率中起着重要作用。GBC的发病率显示出明显的区域可变性，在西方人口中是罕见的状况，但在印度的频率较高，尤其是印度 - 抗议带和一些不包括那加兰邦的东北地区。这可能归因于环境因素和遗传易感性调节癌变的差异。在GBC中，在早期阶段仅确定10％的病例。较低的早期检测率是由于缺乏筛查技术和肿瘤的攻击性特征所致。各种危险因素与GBC有关，例如，有或没有胆结石的慢性胆囊炎，肥胖症，暴露于铅和砷，细菌感染，先天性胆道囊肿和胰腺异常的胰腺造成肌管连接。危险因素可能导致慢性胆囊粘膜刺激，导致发育不良和肿瘤。GBC可以在5 - 15年的时间内形成转移性异常，然后在原位进行癌，最后是侵入性癌症。营养不良导致包括癌症在内的各种疾病。多个触发因素会引起营养不良，例如环境变化，炎症，感染，药物，饮食变化或遗传易感性。各种研究表明，幽门螺杆菌，人乳头瘤病毒，丙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒微生物物种会引起癌症。它们是负责90％与感染相关癌症的主要物种。各种研究表明，沙门氏菌和螺旋杆菌的菌株与发展GBC有关。虽然将肠道菌群与GBC联系起来的机制尚不完全了解，但一些研究表明潜在的关联。根据一项研究，与邻近的正常组织相比，某些肠道微生物组（例如核细菌）在GBC组织中发现了GLUT。通过评估肠道微生物组营养不良，我们可以看到肠道微生物组失调与GBC之间的潜在联系；它可以为GBC的发展和发展提供宝贵的见解。这可能导致鉴定新的诊断标记和新型治疗策略的发展。在GBC中，肠道微生物组营养不良的评估（涉及患者肠道微生物组的组成，多样性和功能能力）已成为一种有前途的方法，用于了解分子机制，并鉴定出早期预防和检测GBC的生物标志物，并在GBC之间进行任何疾病，并研究了任何链接之间的响应范围和距离guti的可能性。总而言之，在GBC中评估肠道微生物组营养不良是确定潜在的早期检测和预防生物标志物的有前途的方向。因此需要进行其他研究，以确定肠道微生物组营养不良在GBC的发展和进展中的作用，并确定可靠的生物标志物以供临床使用。