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引入肺发育期间，原始上皮细胞以精确的时机的形式增殖，迁移和改变表型认同，并由来自地下膜（BM）的信号锚定，这是一种专门的细胞外基质（ECM）结构，在特定的开发检查点（1）精确重塑了（1）。一旦肺发育完成，靶向替代上皮细胞并缓慢的肺泡BM的转移速度缓慢，可保护成熟肺内稳态期间的肺泡结构。然而，随着BM年龄（2），上皮细胞失去了有效增殖和分化的能力，随着时间的流逝，对慢性肺部疾病的敏感性增加。与时间精确的发育和相对静止的成年肺相比，必须迅速进行急性肺损伤的修复，以恢复气体交换上皮的生存率。修复的即时性会导致上皮增殖和分化。对于野生型小鼠，由单剂量的气管内脂多糖（LPS）诱导的轻度肺损伤很容易在几天内回收，克服了炎症衍生的蛋白水解损害对BM的BM（3，4）。lps测试了肺泡的再生潜力，暴露了上皮相互作用的损害，这些相互作用可能加剧肺损伤或倾向于加速衰老。整联蛋白是由结合ECM配体的α和β亚基组成的异二聚体跨膜蛋白受体。整联蛋白提供细胞与ECM之间的物理连接，它们传播了往返于周围矩阵的信号传导（5-7）。的24个整联蛋白异二聚体，12个包含β1亚基，而上皮组织中存在12β1的整合素中的许多。整合素功能取决于发展和微环境环境，这是与我们以前的工作一致的概念。我们先前报道了正常肺发育需要上皮β1整联蛋白，并且在缺席的气道分支和肺泡化的情况下受到损害，并且与不完整的上皮
LPS引起的损伤后的肺泡修复需要细胞...
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