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World File Search System上皮细胞
全球，Inn-ex Vivo扩展了含有干细胞的自体角膜上皮细胞
该药物会受到其他监测。这将允许快速识别新的安全信息。医疗保健专业人员被要求报告任何可疑的不良反应。有关如何报告不良反应的第4.8节。1。药用产品全克拉尔79,000-316,000单元/厘米2的名称2.定性和定量组成2.1一般描述离体扩展了含有干细胞的自体角膜上皮细胞。2.2定性和定量组成全球由300,000至1,200,000的透明循环片组成，可行的自体角膜上皮细胞（79,000-316,000个细胞/ cm 2），包括平均3.5％（0.4至16％至16％）的边缘干细胞，以及临时临时的临时型号和临时的相互作用，并具有临时的2.临时相互作用，并具有临时的相互作用。纤维蛋白层并保持在传输介质中。有关赋形剂的完整列表，请参见第6.1节。3。药物形式等效的生物组织。透明的圆形纸。4。临床细节4.1治疗指示的治疗中等至重度缘干细胞缺乏症的成年患者（由至少两个角膜象限的表面角膜新生血管造成的存在定义，中央角膜介入，并且由于物理或化学性角膜燃烧而具有严重的角膜参与，并严重受损的视力）。活检需要至少1-2 mm 2的未损坏的边缘。Posology此药物仅用于自体使用。4.2 Posology和Admissional Woloclar的方法必须由经过适当培训和合格的外科医生管理，并且仅限于医院使用。要施用的细胞量取决于角膜表面的大小（表面为Cm²）。每种制剂的全球制剂都包含一个单独的治疗剂量，并具有足够数量的细胞覆盖整个角膜表面。建议的全球剂量为79,000-316,000/cm²，对应于1cm²的产物/cm²缺陷。每种制剂全体平台的准备都旨在作为单一治疗方法。如果治疗医师指示的话，可以重复治疗。
批准的Sirolimus类似于周围的上皮细胞CE
摘要这项研究研究了血管周围上皮细胞肿瘤（PECOMA）的精确医学，重点是FDA批准的Sirolimus类似物的重新定位潜力。整合了转录组的见解和结构分析，该研究确定了与已建立的Pecoma治疗相似之处的类似物。结构改进增强了我们对药物靶标相互作用的理解，从而揭示了通过空腔检测的潜在结合位点。盲区对接阐明了相互作用模式和亲和力，突出了西罗莫司（Sirolimus）与有前途的候选者相似的pecoma候选者。这种综合方法为有效利用这些热霉素在pecoma治疗中，为进一步的实验和临床探索开放了至关重要的知识。关键词：周围性上皮细胞肿瘤，西洛里木斯，转录组洞察力，药物 - 药物相似性分析，腔体导的盲码头，重新定位。国际药物输送技术杂志（2023）； DOI: 10.25258/ijddt.13.4.12 How to cite this article: Mujawar T, Kayande N, Thube U, Belhekar S, Deshmukh N, Tare H. Unlocking Therapeutic Potential: A Comprehensive Exploration of FDA-Approved Sirolimus similars for Perivascular Epithelioid Cell Tumor Treatment through Transcriptomic Insight, Structural Integration, and药物引导盲对接的药物 - 药物相似性分析。国际药物输送技术杂志。2023; 13（4）：1194-1198。支持来源：零。利益冲突：无
穿梭肽在体内将碱基编辑器 RNP 递送至恒河猴气道上皮细胞
我们在此报告了首次证明穿梭肽在恒河猴模型中将蛋白质和 ABE8e-Cas9 RNP 递送至呼吸道上皮的转化潜力。在单次气雾剂给药后，我们成功地将荧光标记的蛋白质货物递送至大气道和小气道的上皮细胞以及一些肺泡上皮。使用 S315 穿梭肽进行 ABE8e-Cas9 RNP 递送，我们在使用支气管刷回收的细胞中实现了 CCR5 基因座的显著 A 到 G 编辑。从气管和近端气道收获的上皮中 CCR5 位点的编辑效率达到 5.3%。在具有 R553X 突变的人类 CF 气道上皮中应用这种递送方法实现了类似的编辑水平并赋予 CFTR 功能的部分恢复。
YKL-40促进Ⅱ型肺泡上皮细胞A549炎症因子的表达*
△通讯作者，电子邮件：xieqibing1971@163.com tractramp a摘要】客观YKL-40，也称为Chitinase-3-like-1（CHI3L1），是人类软骨糖蛋白-39，是N-末端，其N-末端由酪氨酸（Y）（Y），Lysine（y），Lysine（k），Lysine（k），k），lysine（k），k）和lecine（k），k） YKL-40。在这项研究中，我们探讨了YKL-40是否可以促进肺泡上皮细胞中炎症因子的表达。方法A549细胞在体外用白介素（IL）-1β（20 ng/ml），IL-6（20 ng/ml），肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）（20 ng/ml）（20 ng/ml）和Interferon-gamma（Interferon-gamma（Ifn-γ）（IFN-γ/ml）。通过RT -QPCR确定YKL -40转录的表达。A549细胞，YKL-40蛋白的表达通过蛋白质印迹确定。A549细胞在0、100、500和1000 ng/ml的重组YKL-40蛋白培养，IL-6和IL-8的表达水平。设计并分别用于转染A549细胞，三对靶向YKL-40（SI-YKL -40-1/2/3）和阴性对照（NC）的三对小型RNA，分别用于转染A549细胞，并通过RT-QPCR和Western Blot确定YKL-40的表达。si-ykl -40-3被筛选出来以进行后续实验。在A549细胞中，转染Si-YKL -40-3和Si-NC，然后添加IL-1β（20 ng/ml）进行培养。通过RT-QPCR确定YKL -40，IL -6和IL-8的表达，并用QAH-INF-1 KIT测量上清液中多个因子的表达。结果RT-QPCR结果表明，与对照组相比，IL-1β可以上调YKL-40蛋白转录水平，并且差异具有统计学意义（p <0.01），但是IL-6，TNF-α和IFN-γ无法上调YKL-40蛋白质转录水平。Western印迹结果表明，IL-1β（20 ng/ml）可以显着促进YKL-40的表达，并且与对照组相比，用不同浓度的IL-1β进行处理的差异均具有统计学意义（P <0.01）。在将人类重组YKL-40蛋白添加到A549细胞中后，结果表明，与对照组相比，炎症因子IL-6和IL-8的表达显着增加，并且差异在统计学上显着（p <0.05）。通过SI-YKL -40-3转染降低YKL-40的表达后，IL-6（P <0.05）的表达（P <0.05），IL-8（P <0.05）和其他炎症因子被抑制与
在乳腺腔腔上皮细胞中具有致癌潜力表观遗传抑制的表观遗传抑制
哺乳动物基因组中DNA甲基化的主要功能是抑制转座元素（TES）。在癌细胞中通常观察到的广泛的甲基化损失导致TE的表观遗传抑制丧失。衰老过程的特征是甲基甲基的变化。然而，这些表观基因组改变对沉默的影响及其功能后果尚不清楚。为了评估衰老中TES的表观遗传调节，我们在人类乳腺腔上皮细胞（LEPS）中介绍了DNA甲基化（LEPS），这是一种与年龄较大的乳腺癌有关的关键细胞谱系 - 来自年龄较大的乳腺癌。我们在这里报告说，几个TE亚家族在正常LEP中充当调节元素，并且这些子集的一部分显示出随着年龄的增长而显示一致的甲基化变化。在这些TES处的甲基化变化发生在谱系特异性转录因子结合位点，与谱系特异性的丧失一致。主要显示甲基化损失，而CpG岛（CGI）是Polycomb抑制性复合物2（PRC2）的靶标，显示衰老细胞中甲基化的增加。在衰老的LEP中，许多具有甲基化损失的TE都有乳腺癌样品中调节活性的证据。我们还表明，TES的甲基化变化会影响与腔乳腺癌相关的基因的调节。这些结果表明，衰老会导致TES的DNA甲基化变化，从而弥补了维持谱系特异性，并可能增加对乳腺癌的敏感性。
糖尿病和老年性白内障患者的人晶状体上皮细胞中丙二醛和总抗氧化能力（TAC）的研究
背景：氧化应激是一种条件，使生产和消除活性氧（ROS）之间的平衡受到干扰。ROS会对包括DNA在内的各种生物分子造成损害。DNA损伤会损害细胞的功能和存活，并可能有助于白内障的发展。几项实验研究表明，氧化应激通过诱导透镜细胞中的DNA损伤参与白内障的形成。ROS是通过葡萄糖自氧化以及非酶蛋白糖基化在糖尿病组织中产生的。ROS被认为在糖尿病个体的微血管问题的发展中起着重要作用。目标：衡量糖尿病和非糖尿病性白内障患者的总抗氧化能力和丙二醛（MDA）的水平及其之间的比较。
一种调节粘膜免疫并驱动人类克罗恩病的特殊上皮细胞类型
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2023 年 10 月 2 日发布。；https://doi.org/10.1101/2023.09.30.560293 doi：bioRxiv 预印本
非甾体类抗炎药将上皮细胞敏感到梭状芽胞杆菌毒素介导的线粒体损伤
梭状芽胞杆菌艰难梭菌通过两种有效的外毒素的作用损害了结肠粘膜。塑造艰难梭菌发病机理的因素未完全理解，但可能是由于胃肠道生态系统，粘膜免疫反应和环境因素的生态因素所致。对艰难梭菌感染（CDI）中药物的作用知之甚少，但最近的研究表明，非甾体类抗炎药（NSAIDS）恶化了CDI。这种现象的基础机制尚不清楚。在这里，我们表明，NSAID通过破坏结肠上皮细胞（CEC）并使细胞对艰难梭菌毒素的敏感性加剧CDI - 介导的损伤与抑制环氧酶（COX）酶的规范作用无关。值得注意的是，我们发现NSAID和艰难梭菌毒素靶向CEC的线粒体并增强艰难梭菌毒素 - 介导的损伤。我们的结果表明，NSAID通过与艰难梭菌毒素协同损害宿主细胞线粒体来加剧CDI。一起，这项工作突出了NSAID在结肠中加剧微生物感染中的作用。
DNA损伤在肾小管上皮细胞损伤中的作用 使用脑电图信号的非线性动力学在相反的手移动下对主要手移动进行分类 与海上风电场集成的多源系统的强大双级计划方法考虑预测错误
包括急性肾脏损伤（AKI）和慢性肾脏疾病（CKD）在内的肾脏疾病的患病率正在增加。但是，大多数肾脏疾病的发病机理仍然不清楚，并且仍然缺乏有效的治疗方法。DNA损伤和相关的DNA损伤反应（DDR）已被确定为急性肾损伤和慢性肾脏疾病的常见发病机理。活性氧（ROS）诱导的DNA损伤是急性肾损伤和慢性肾脏疾病发病机理中最常见的DNA损伤类型之一。近年来，DNA损伤领域已经做出了一些发展。在此，我们回顾了急性肾脏损伤和慢性肾脏疾病中DNA损伤和DNA损伤反应的作用和发展。在这篇综述中，我们得出结论，关注DNA损伤和DNA损伤反应可能会为肾脏疾病提供有价值的诊断生物标志物和治疗策略，包括急性肾脏损伤和慢性肾脏疾病。
上皮可塑性，上皮细胞改变表型的能力，是一种引人入胜的现象，已被广泛研究了数十年
多年来，自身免疫性疾病的特征已经很好，并且并非所有途径都被发现可以解释其病理生理学。自身弹性疾病仍隐藏了大部分分子和细胞机制。在过去的几年中，新来者挑战了只有自适应免疫才能显示内存响应的想法。受过训练的免疫力是由先天免疫反应来定义的，这些反应比第二个刺激更快，更强大，而对第一个刺激（或不相同）。响应于训练有素的免疫诱导剂，以及通过骨髓中造血干和祖细胞的代谢和表观遗传变化传播到其细胞后代（周围训练的免疫），或直接对组织 - 固定细胞（局部免疫）的直接刺激性和直接在刺激性上的作用。先天免疫力可能是有益的，但适应不良时也可能有害。在这里，我们讨论了受过训练的免疫力如何有助于自身免疫性和自身免疫性疾病的生理病理学。