XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System丧失
使用沉浸式虚拟现实重新体验过去事件的主观感受可以防止情景记忆的丧失
图 3 实验 2 的范例。首先，参与者探索两个空房间和两个空场景，每个场景没有任何物体，持续 15 秒。然后，在前身体条件反射（阶段 1）中，参与者被要求找到属于室内房间（20 个物体）和室外场景（20 个物体）的日常生活物品（共 40 个），找到后按下按钮。在身体/无人条件反射（阶段 2）中，参与者探索两个新的空房间和两个新的空场景，每个场景没有任何物体，持续 15 秒。然后，参与者被要求找到属于室内房间（20 个物体）和室外场景（20 个物体）的一组新的日常生活物品（共 40 个），找到后指向该物体。在记忆识别过程中，参与者被要求识别每个物体是新的还是旧的
美国销售收入的销售收入趋势是美国销售癌症药物的销售收入和市场排他性丧失的影响
生物仿制药和仿制药导致癌症药物价格降低。以前尚未描述生物仿制药或仿制药竞争对药物制造商收入的影响。在这项研究中，大多数销售癌症药物中的大多数在通用或生物仿制药市场进入2年内的销售收入下降了50％以上，这既反映了市场份额的下降和单位药物价格的下降。 这会导致重要的药物制造商激励措施，这可能会塑造临床试验议程。 由于盈利时间相对较短且有限，市场结构激励措施对于制药公司而言是独一无二的。 政策变化，例如专利改革导致较短的排他性持续时间可能会导致更大的动力扩大肿瘤学中低价值指示。在这项研究中，大多数销售癌症药物中的大多数在通用或生物仿制药市场进入2年内的销售收入下降了50％以上，这既反映了市场份额的下降和单位药物价格的下降。这会导致重要的药物制造商激励措施，这可能会塑造临床试验议程。由于盈利时间相对较短且有限，市场结构激励措施对于制药公司而言是独一无二的。政策变化，例如专利改革导致较短的排他性持续时间可能会导致更大的动力扩大肿瘤学中低价值指示。
肝脏SMLR1的丧失会导致肝病，并预防肝VLDL分泌减少而预防动脉粥样硬化
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ywhae功能丧失会导致罕见的神经发育疾病，人类和小鼠的脑异常
18医学遗传学，意大利锡耶纳大学，锡耶纳大学医院19医学遗传学，锡耶纳大学，意大利锡耶纳大学20 Med Biotech Hub和能力中心，医学生物技术系，锡耶纳大学，锡耶纳大学，意大利锡耶纳大学，意大利21分子与发展学系， 53100，意大利锡耶纳
32*8 & 24*16 LED 驱动芯片TM1681
TM1681 的系统时钟用来产生系统工作的时钟频率。LED 驱动时钟、系统时钟可以取自片内的 RC 振 荡器（256KHz）或者使用 S/W 设置由外部时钟输入。系统振荡器构造如图7 所示。当SYS DIS 命令被 执行时，系统时钟停止，LED 工作循环将被关闭（这条指令只能适用与片内 RC 振荡器）。一旦系统时 钟停止时，LED 显示为空白，时基也会丧失其功能。LED_OFF 命令用来关闭 LED 工作循环，LED 工作 循环被关闭之后，用 SYS DIS 命令节省电源开支，充当省电命令；如果是片外时钟源被选择的话，使 用 SYS DIS 命令不能够关闭振荡器以及执行省电模式。晶体振荡器可以通过OSC 管脚提供时钟频率， 在这种情况下，系统将不能进入省电模式。在系统上电时，TM1681 默认处在 SYS DIS 状态下。
MicroRNA-15A/16-1功能的丧失促进了实验性创伤性脑损伤的神经病理学和功能恢复
近年来，创伤性脑损伤（TBI）越来越关注年轻人发病率和死亡率的原因（1）。脑创伤的特征是局灶性脑组织机械破坏（主要损伤）和延迟的弥漫性脑损伤（次要损伤）（2）。先前的研究表明，TBI会引起灰质损伤（神经元死亡）和白质损伤以及严重的炎症反应（3-5）。创伤后大脑中原发性和继发性损伤的严重程度决定了长期神经恢复的进展（2）。在脑创伤后，血液脑屏障立即被破坏，外周血免疫细胞（例如嗜中性粒细胞和麦芽脂）会浸润到脑实质中。同时，周围大脑中的星形胶质细胞活化和小胶质细胞极化也得到了增强。这些外周和脑炎症细胞引发了严重的炎症反应，在TBI后加速了白质损伤。因此，必须确定机制并开发有效的治疗方法，以减轻TBI后永久性脑损伤和神经行为功能障碍。microRNA（miRS）是单链非编码RNA，通过将调节基因的3'非翻译区域（3'-UTR）抑制或诱导靶向mRNA降解（6）。每个miR可以负调节多个靶基因的表达，并且每个基因也受大量miR的调节。stud- ies表明，TBI患者的大脑和血浆中有几种miR被显着升高或抑制，因为这些改变的miR是用于诊断和治疗TBI的潜在生物标志物（7）。
种系 CRISPR/Cas9 介导的基因编辑可防止新型无虹膜小鼠模型出现视力丧失
无虹膜症是一种罕见的眼部疾病，由配对盒 6（PAX6）基因突变引起，由于缺乏长期挽救视力的治疗而导致视力丧失。治疗无虹膜症的一种方法是基于 CRISPR 的靶向基因组编辑。为了使携带与患者相同的突变的无虹膜症 Pax6 小眼（Sey）小鼠模型能够进行基于 CRISPR 的治疗方法的临床前测试，我们内源性标记了 Sey 等位基因，从而可以对每个等位基因中的蛋白质进行差异检测。我们在体外优化了一种校正策略，然后在我们新小鼠的生殖系中进行体内测试，以验证 Sey 突变的因果关系。通过 PCR 以及桑格测序和下一代测序分析了基因组操作。通过裂隙灯成像、免疫组织化学和蛋白质印迹分析对小鼠进行了研究。我们成功地实现了体外和体内 Sey 突变的种系校正，前者平均校正了 34.8% ± 4.6% SD，后者恢复了 3xFLAG 标记的 PAX6 表达和正常眼睛。因此，在本研究中，我们创建了一种新型无虹膜小鼠模型，证明了仅对 Sey 突变进行种系校正即可挽救突变表型，并开发了一种基于 CRISPR 的等位基因区分无虹膜策略。
顶端神经祖细胞对称细胞分裂的丧失驱动DENND5A相关的发育和癫痫性脑病
I am 1 , Vincent Francis 1 , Sheng-Jia Lin 2 , Flare Kharfallah 1 , Vladimir Forv 1 1 , Maximamir Fun 1 , Chanshua Han 1 , Chanshua Han 1 , the Marine 1 , the Marine 1 , the Marine 1 , the Marine 1 , the Macink 1 , Armin Bally 1 , Armin Bayi 1 , Armin Bayi 1 , Armin Bayi 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally. Al-Chater 3，Fowzan S. Alkuraa 4，Argyriu 5的Loukhas，Meisam Babaho 6，7，Beahlo，Bakhshood Bakhshood 8，Basshodeh 9，Basshodeh 9，Laura Bar 9，Laura Bar 9，Laura Bar 9，Laura Bar 9，Laura Bar 9，Bastus 12 ，Dominique Braun 14，Rebecca Buchett 13，Maura Buttta 15，Marima Cadieux-Dion 16，Daniel Calame 17-19，Daniel 17-19，Daniel 20，Daniel 20，Donna Cugan 20，Stephany Eflonee 21，Stephany Eflone，Stephany Eflon 24，Tawfiq Froukh 25，Harnder K. Gill 26，约瑟夫27,28，Laura Gongel 14，Elaca Gogott 14，Elaciah S.-Y.goh 21，Vykuntarau K Gowda 29，Tobias B. Haack 13，5月O. Hashem 4，Stefan Hauser 30:31，Trevor L. Hoffman 2，26，Ehsan G 42，44，Ehsan g 42，44，David Murphy 22，David Nyais Nyaga 22，Denis Nyaga tros torsenter torsenter torse tories 17:19，lynetter tor av av av av av av。 1，Sear Alves 53，Varshney 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2，David A. Rudko 1，Peter S. McPherson
等位基因特异性基因编辑方法用于恢复 RHO 相关视网膜色素变性患者的视力丧失
。CC-BY 4.0 国际许可证永久有效。它是在预印本（未经同行评审认证）下提供的，作者/资助者已授予 bioRxiv 许可，可以在该版本中显示预印本。版权持有者于 2022 年 11 月 16 日发布了此版本。；https://doi.org/10.1101/2022.11.16.516784 doi：bioRxiv 预印本
可逆的，可逆的热措施Captopril − laden水凝胶，用于局部治疗糖尿病神经病的感觉丧失
糖尿病的主要且不可逆转的并发症是糖尿病周围神经病（DPN），可导致严重的残疾和生活质量降低。先前的工作表明，肽激素血管紧张素II（ANG II）在神经病中局部释放，并驱动炎症并损害了内膜血流。因此，我们提出，通过利用局部热响应水凝胶注射，我们可以通过局部药物释放来抑制血管紧张素转化酶（ACE）抑制ANG II产生并减少DPN的神经功能障碍。ACE抑制剂卡托普利被封装在胶束中，然后将其嵌入基于热响应性的基于多元的水凝胶基质中。无药物和卡托普利的水凝胶表现出极好的产品稳定性和无菌性。流变测试确认在环境温度下粘度低的溶胶特性，并在37°C下粘度和凝胶化增加。卡托普利负载的水凝胶显着抑制ANG II的产生。DPN小鼠用卡托普利载体水凝胶处理的 DPN小鼠表现出归一化的机械灵敏度和降低的炎症，而没有与全身暴露有关的副作用。 我们的数据证明了将ACE抑制剂重新利用为局部传递的抗炎药的可行性，以治疗DPN的感觉缺陷。 据我们所知，这是当地交付的ACE抑制剂用于治疗DPN的第一个例子。DPN小鼠表现出归一化的机械灵敏度和降低的炎症，而没有与全身暴露有关的副作用。我们的数据证明了将ACE抑制剂重新利用为局部传递的抗炎药的可行性，以治疗DPN的感觉缺陷。据我们所知，这是当地交付的ACE抑制剂用于治疗DPN的第一个例子。