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改善代谢综合征的筛查
代谢综合征是一个可预测2型糖尿病和心血管疾病的特征（高血压，中枢性肥胖，葡萄糖不耐症/胰岛素抵抗和血脂异常）。这种特征在接受抗精神病药物的精神病患者中普遍存在。抗精神病药，葡萄糖稳态，肥胖和代谢综合征之间的精确关系仍然不确定，但是很明显，患有双极性，精神分裂症和其他相关疾病的人用抗精神病药治疗的抗精神病药物具有很高的代谢综合征和综合征的个人特征。（精神分裂症公告卷33，第6页，第397-1403页）。除了抗精神病药外，精神疾病的负面症状和易受压力的症状，特别是在精神分裂症中，还会导致一种生活方式，从而增加了代谢综合征发展的风险。（Dehert等，1999）。
嗅觉功能障碍的神经解剖学相关性
简介：我们之前证明中枢嗅觉网络内具有功能显著的结构可塑性，与慢性鼻窦炎 (CRS) 手术治疗后嗅觉改善有关。为了证实和扩展这些发现，本研究的主要目的是确定在混合原因非 CRS 嗅觉功能障碍 (OD) 患者中，这些相同区域在接受功能性中隔鼻整形术 (fSRP) 后是否会发生功能显著的结构可塑性。之前已证明 fSRP 可以改善嗅觉功能，本研究的次要目的是初步了解 fSRP 影响嗅觉的机制。方法：我们对 20 名接受 fSRP 的参与者进行了一项试点前瞻性多模式神经影像学研究，包括混合原因非 CRS OD 患者以及嗅觉正常的手术对照。参与者接受了心理物理嗅觉测试、鼻腔气道评估、结构和功能神经影像学检查。该测试在患者术前和术后进行，在对照组中于术前进行。结果：手术后，平均心理物理嗅觉评分有统计学和临床意义的改善。这与中枢嗅觉网络区域（前扣带回、眶额皮质、岛叶、颞极）的结构和功能可塑性有关。心理物理评分的改善与双侧鼻腔气流测量值的变化显着相关，而与气流对称性测量值的变化无关，这表明改善整体气流比矫正隔偏更重要。结论：这项研究强调了这些神经解剖区域作为嗅觉功能和功能障碍的潜在结构相关性的重要性。我们的研究结果也为 fSRP 对嗅觉的机制影响提供了初步见解。进一步的研究可以研究这些区域作为 OD 个性化生物标志物的效用，以及 fSRP 在治疗 OD 中的作用。
催产素在成瘾中的潜在作用
摘要 催产素调节多种中枢介导的功能，从社会性行为、母性照料到对恐惧、压力、焦虑的归属。在过去的几年中，临床和临床前研究都表明催产素对奖赏相关神经底物的调节作用主要涉及与中脑边缘和中脑皮质多巴胺能通路的相互作用。这表明这种九肽在成瘾的神经生物学中发挥作用，增加了其用于治疗的可能性。尽管远未对其潜在机制有精确的了解，但终纹床核作为催产素可能重新平衡依赖和复发所涉及的改变的神经化学过程和神经可塑性的关键结构所起的推定作用已得到强调。这种观点为解决与药物滥用有关的健康问题开辟了新的机遇。
慢性心力衰竭和代谢综合征患者的生物标志物特征和病理生理途径
代谢综合征代表了心脏代谢风险因素的集合，包括中枢肥胖，高血压，胰岛素释放性和血脂异常。1代谢综合征和心力衰竭既高度普遍又逐渐增加，并且在一般人群中逐渐增加。2代谢综合征的存在与发展心力衰竭的风险高两个。3此外，代谢综合征的不良进展显着影响心力衰竭的治疗管理。1由于定义代谢综合征的因素的组合，心力衰竭的风险增加似乎是直观的。1有趣的是，心力衰竭的发生率上升，代谢综合征的病例与全球肥胖率的令人震惊的增长有关，这在年轻人中尤其重要。1，4,5引起了争论，心力衰竭患者的代谢综合征的高患病率仅反映了危险因素中的共同点。1
紫色激光对身体圆周的影响
与腰部较小或重量分布在下半身的个体相比，较大的腰部大小与心血管疾病过早（CVD）和死亡率的风险显着相关[2,3]。最近的研究进一步强调了中枢性肥胖的风险（中部周围的脂肪积累），这与患心脏病，糖尿病和其他慢性状况的风险更大，与腿部或臀部携带额外重量的人相比[4]。国际动脉粥样硬化协会（IAS）和国际心脏代谢风险（ICCR）建议，由于其在心脏代谢风险分层和下游心脏代谢的发展中的重要作用，因此通常将腰围测量纳入临床评估。值得注意的是，IAS和ICCR表明，减少腰围应该是减轻男性和女性不良健康风险的主要治疗靶标。合并
钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂影响心力衰竭和射血分数降低患者的骨骼肌病理
患有心力衰竭和射血分数降低 (HFrEF) 的患者症状负担重、生活质量低、存活率差。1 运动不耐受是 HFrEF 的主要症状，但其中只有部分可以用心脏（中枢）功能障碍来解释。2 外周骨骼肌病理被认为是 HFrEF 的关键治疗目标，2 因为它直接加剧症状并独立预测存活率。3 HFrEF 的肌肉病理特征是纤维萎缩和无力，以及早期疲劳，这是能量代谢受损和纤维类型异常转变（I 型到 II 型）的结果。2 这种肌肉病理的基础是多种机制，包括蛋白质降解增加（例如通过 MuRF 1 ）、促炎细胞因子（例如通过白细胞介素 6 [IL-6]、肿瘤坏死因子 (TNF)- α ）、活性氧和线粒体功能障碍。 2 减缓甚至逆转骨骼肌病理进展的治疗方法可能为改善 HFrEF 的临床结果提供机会。然而，
使用多伦多临床评分SYS
摘要简介：糖尿病神经病是糖尿病的常见和进行性的微血管并发症，因此早期的检测和预防非常重要。可以管理其他可修改的危险因素，例如高血压，血脂异常或中枢肥胖。中央肥胖具有胰岛素抵抗是代谢综合征的关键病理生理因素。腰部髋关节比（WHR）作为检测中央肥胖症的工具。多伦多临床评分系统（TCSS）是一种具有高灵敏度和特异性的糖尿病神经病评分系统。根据多伦多临床评分系统（TCSS），这项研究的目的是确定腰部髋关节比与2型糖尿病融合体（DM）中周围糖尿病神经病的严重程度之间的关系。方法：本研究使用了横截面设计。采样是在内分泌多诊所和神经病学医院H. Adam Malik Medan进行的。该研究样本连续采集多达45名受试者。TCSS检查以诊断和确定糖尿病神经病的严重程度，因此，计算腰围髋关节以评估中枢肥胖。使用Chi Square测试的数据分析。结果：关于研究对象的人口特征是男性，年龄范围51-60岁，高中教育水平，不起作用，DM 5 - 10年的历史。WHR的平均值为0.87±0.051。中位数TCSS得分10（6-16）。大多数受试者患有轻度的糖尿病周围神经病。中央肥胖症患者的神经病分级为严重多达13人（56.5％），中度高达7人（30.4％）和温和的3人（13.0％）。虽然非肥胖的患者的神经病变分级为严重多达1人（4.5％），中度高达5人（22.7％），温和多达16人（72.7％）。基于Chi Square测试，发现腰部髋关节比与P <0.01的2型DM患者中的腰围比与糖尿病周围神经病的严重程度之间存在显着关联。结论：腰部臀部比与2型DM中糖尿病神经病的严重程度之间存在统计学意义，p <0.01。
肥胖治疗中的范式转移：当前管道剂的广泛审查
1。引言肥胖是一种复杂的疾病，是中枢体重控制失调引起的公共卫生挑战[1,2]。复杂的调节机制控制体重，偏爱捍卫脂肪质量。但是，这种机制在现代时代提出了挑战，因为它可以保护异常升高的体重，从而阻碍了可持续的脂肪减少努力。净负能量平衡激活大脑中的反馈回路，从而恢复体重。解决肥胖症的当前治疗策略主要是通过调节饮食行为来减少能量调节的生理倾向[1]。对胃肠道途径的最新发现影响了饱腹感以及外周代谢和中枢神经系统元素之间的相互作用导致肥胖治疗的转化范式转移[1,2]。先前的体重管理策略增加了基础能量消耗，例如管理多余的甲状腺激素或二硝基苯酚，已受到阻碍
有效评估脑雾和疲劳
在患有各种慢性健康疾病的患者中都观察到了疲劳和伴随的“脑雾”的衰弱症状。不幸的是，目前还没有一种有效且心理测量学上合理的工具来评估这些同时发生的症状。在这里，我们报告了疲劳和认知改变量表 (FAC) 的开发和初始心理测量特性，FAC 是衡量自我报告的中枢疲劳和脑雾的指标。由于研究团队的专业知识以及已建立的 TBI 与症状复合体之间的联系，因此选择创伤性脑损伤 (TBI) 来建模和开发 FAC。潜在项目由有治疗这些症状经验的研究人员和临床医生生成，他们借鉴了相关文献并回顾了患者对过去和当前 TBI 研究中测量的反应。FAC 的 20 个候选项目——各 10 个用于评估认知改变（即脑雾）和中枢疲劳——通过在线调查在电子视觉模拟反应量表 (eVAS) 上格式化。获得了人口统计信息和 TBI 病史。总共有 519 名参与者同意并提供了可用数据（平均年龄 = 40.23 岁；73% 为女性），其中 204 人自报有 TBI 病史（75% 报告有轻度 TBI）。计算了内部一致性和可靠性值。验证性因子分析 (CFA) 检查了 FAC 的假定双因子结构和单因子解决方案以进行比较。对有和无 TBI 的参与者的两个潜在结构（认知改变、疲劳）进行了测量不变性检验。所有项目均呈正态分布。Cronbach's alpha 系数表明两个因子均具有良好的内部一致性（α = .95）。Omega 可靠性值良好（α = .95）。CFA 支持假定的双因子模型和项目载荷，其表现优于单因子模型。测量不变性发现两组之间的双因子结构是一致的。讨论了这些发现的含义、研究的局限性以及 FAC 在临床研究和实践中的潜在用途。
引文 Nagao T, Braga JD, Chen S, Thongngam M, Chartkul M, Yanaka N 和 Kumrungsee T (2024) 外周 GABA 和 GABA 递质的协同作用
暴饮暴食和能量消耗不平衡是导致超重和肥胖的主要因素。从理论上讲，减少食物摄入和增加能量消耗是治疗肥胖最简单的方法。然而，对于肥胖者来说，控制食物摄入以减轻体重往往很难实现和维持。目前，开发抑制食欲或减少食物摄入（肥胖的直接和主要原因）的减肥药物或干预措施仍然具有挑战性。2021年，索马鲁肽作为一种新的有效减肥药被批准，它通过强烈减少食欲和抑制食物摄入发挥其减肥作用（Wilding 等人，2021；Shu 等人，2022）。尽管它具有很强的疗效，但对其机制的不完全了解，以及对安全性和高成本的担忧，可能会限制其广泛使用。因此，开发新的食欲抑制药物和干预措施仍然是必要的。人体通过肠道（外周控制）和大脑（中枢控制）之间的通讯，以高度复杂的方式调节食物摄入和食欲 ( Hussain et al., 2014 )。外周信号通过两种主要途径将信息从肠道传递到大脑：血液和迷走神经。营养物质和激素等外周信号通过血液传播，到达大脑后，作用于下丘脑，特别是弓状核 (ARC)，因为该处的血脑屏障不完整 ( Hussain et al., 2014 )。下丘脑 ARC 包含两组不同的神经元：表达刺豚鼠相关肽 (AgRP) 的神经元和表达促阿片黑素皮质素 (POMC) 的神经元。这些神经元通过释放各种神经肽（例如 AgRP、神经肽 Y (NPY)、α-黑素细胞刺激激素 (α-MSH)）和神经递质（例如 γ-氨基丁酸 (GABA) 和谷氨酸 (Glu)）到 ARC 内部和外部的附近和下游神经元，以协调的方式调节食欲和食物摄入量（Wu and Palmiter，2011；Vong et al., 2011；Lowell, 2019），在整合外周和中枢信号方面发挥着至关重要的作用。相反，携带肠道信息的外周信号通过迷走神经传输到脑干。然后，脑干将这些外周输入投射到下丘脑和其他大脑区域，以调节食欲和食物摄入量。下丘脑还会以双向方式将信息发送回脑干，脑干又会通过迷走神经将信息传回肠道，以控制胃排空、胃动力和胰腺分泌等。为了开发减肥药物或干预措施，针对或操纵这些神经肽或神经递质的信号（通过增强或抑制它们）可以成为控制食物摄入的有效策略。研究表明，中枢 GABA 能信号在调节食物摄入和能量稳态方面发挥着复杂的作用。根据大脑区域和神经元类型的不同，GABA 可以抑制或促进食物摄入和能量消耗。例如，下丘脑 AgRP 神经元投射到背内侧下丘脑核、下丘脑室旁核和副臂核的 GABA 信号促进进食（Han 等人，2023 年；Lowell，2019 年；Wu 等人，2009 年）。研究表明，下丘脑 AgRP 神经元中 GABA 合成和血管转运蛋白的缺失会减少食物摄入并增加能量消耗