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Euglycemic糖尿病性酮症酸中毒（EDKA）
详细的有针对性病史现在证明，患者一天已经花了一天。在尿液分析中，酮体现已显示。 术后9小时使用恶心增加。 现在已经治疗了这样诊断为诊断出的Euglya DECS糖尿病性酮症酸中毒（EDKA）。 Pa tientin接受了静脉内低剂量胰岛素以及葡萄糖注入10％以维持葡萄糖症。 绝缘后2小时，代谢性酸中毒仍以pH至7.2，HCO 3-乘9 mmol / L的pH值恶化，a为-17。 在碳酸氢钠作为短输注后，整个情况都稳定了。 12小时后，酸中毒在增加胰岛素剂量增加而无需进一步的碳酸氢盐后归一化。 其他实验室控制措施没有能够导致代谢性酸中毒的感染或电贷款。 第二天，患者第二天被重新安置到普通站。 empagliflozin仍然停产。在尿液分析中，酮体现已显示。术后9小时使用恶心增加。现在已经治疗了这样诊断为诊断出的Euglya DECS糖尿病性酮症酸中毒（EDKA）。Pa tientin接受了静脉内低剂量胰岛素以及葡萄糖注入10％以维持葡萄糖症。绝缘后2小时，代谢性酸中毒仍以pH至7.2，HCO 3-乘9 mmol / L的pH值恶化，a为-17。在碳酸氢钠作为短输注后，整个情况都稳定了。12小时后，酸中毒在增加胰岛素剂量增加而无需进一步的碳酸氢盐后归一化。其他实验室控制措施没有能够导致代谢性酸中毒的感染或电贷款。第二天，患者第二天被重新安置到普通站。empagliflozin仍然停产。
多药和中毒风险：使用精神药物的使用
简介：每天需要精神病治疗的人数从每天由于心理健康问题而增长。因此，每个人的药物数量有所增加，导致精神上的多药。有几个好处，但是有几种风险。中毒的风险脱颖而出。因此，对精神上的多药和中毒的风险进行了质疑，进行了研究。目的：通过当前的文献分析来自精神多药的中毒的风险。方法：系统文献综述，通过搜索拉丁美洲和加勒比健康科学，Google Scholar和Scientific Electronic Library Online，使用描述符：Polypharmacy；精神技术；中毒；中毒。因此，选择了六篇文章，这些文章构成了本研究的包含和排除标准。结果：研究列出了精神上的一多药很常见，但是，没有科学证据的组合，没有与其他专业人员对话的处方和不足的对话可能会导致各种风险。因此，多药患者中毒的风险很大，可能会对个人的健康产生灾难性影响，甚至导致死亡。结论：很明显，知识传播有关多药和中毒的风险，以及改善专业人员之间的沟通，以全面的全面方式观察患者的沟通，以及证据对知识传播，对于最小化错误的组合，不正确的规定，不必要的多种药物和对患者的风险和其他影响和其他影响和其他影响和其他影响。
在机器学习中检测和减轻数据中毒攻击：加权平均方法
对抗性攻击，特别是数据中毒，可以通过将故意设计的数据插入训练集中来影响机器学习模型的行为。本研究提出了一种识别对机器学习模型的数据中毒攻击的方法，即加权平均分析（VWA）算法。该算法评估了输入特征的加权平均值，以检测任何可能是中毒努力迹象的违规行为。该方法发现可以通过添加所有加权平均值并将其与预测值进行比较来指示操纵的偏差。此外，它可以区分二进制和多类分类实例，从而修改其分析。实验结果表明，VWA算法可以准确地检测和减轻数据中毒攻击，并提高机器学习系统针对对抗性威胁的鲁棒性和安全性。
小儿糖尿病性酮症酸中毒
AKI是严重DKA的最常见并发症之一，它通常与血管内量消耗引起的肾脏灌注减少有关（16）。与文献中的相关数据一致，在我们队列中允许使用PICU的DKA患者中，有6％的AKI被检测到（17,18）。脑水肿的机制是DKA并发症死亡率的主要原因，被认为是与神经炎症相关的脑部灌注不足和再灌注损伤（19）。在我们的研究中，脑水肿的发病率比医学文献中先前报道的1％的发病率更高（20）。我们的发现可能归因于以下事实：有88.7％的DKA患者进入我们的诊所患有严重的DKA。在文献中，据报道，患有DKA大脑水肿的小儿患者的总死亡率约为20％（21,22）。相比之下，在我们的研究中，六名脑水肿患者中有1名（16.7％）因脓毒症相关的多器官衰竭而死亡。在出院时，我们随访脑水肿的DKA患者均未患有神经后遗症，并且所有这些患者均未成功用高渗剂Mannitol治疗。与已发表的文献一致，
酒精中毒对米兰达理解方面的有害影响
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成人糖尿病性酮症酸中毒：病例报告
用于治疗该疾病基本原因的药理。因此，该综述旨在分析与益生元，益生菌和共生药物对肠道微生物群调节的影响，调节炎症反应和葡萄糖稳态对DM2患者的影响。为此，通过搜索数据库：PubMed®，Lilacs和Scielo选择了荟萃分析和随机临床试验的科学文章。分析的研究表明，上述成分的消耗可以刺激有益微生物的比例增加，这些微生物的比例会产生短链脂肪 - SCFA脂肪酸，并通过肠道降低，降低LP的蛋白质和化学蛋白和化学蛋白和化学元素，以及化学的蛋白质和化学，以及化学的持续性，以及对抗炎的影响，并在肠道上进行抗炎的影响。通过减少空腹，HBA1C和HOMA-IR血糖来控制血糖。简而言之，益生元，益生菌和共生药物对这些人的健康有积极影响。但是，注意到长期和大规模标准化研究的发展需要有效地用于DM2治疗中。关键字：益生元，益生菌，肠道菌群，炎症，2型糖尿病。抽象类型2糖尿病（T2DM）与肠道微生物群和低度全身信息的组成和功能性能的改变有关。总而言之，益生元，益生菌和共生药物对这些人的健康有积极影响。鉴于这些因素的相互作用，必须了解非药理措施治疗疾病根本原因的潜力。因此，本综述旨在分析饮食与益生元，益生菌和共生药物对肠道微生物群调节，调节炎症反应的调节以及T2DM患者葡萄糖稳态的影响。为此，通过在数据库中的搜索中选择了来自元分析和随机临床试验的科学文章：PubMed®，Lilacs和Scielo。The studies analyzed show that the consumption of the aforementioned constituents can stimulate an increase in the proportion of beneficial microorganisms, which produce short-chain fatty acids (SCFAs) and have an anti-inflammatory effect by regulating intestinal permeability, reducing LPS, C-reactive protein, and chemokines, and consequently improving insulin resistance and glycemic control by减少空腹葡萄糖，HBA1C和HOMA-IR。但是，强调需要开发标准化的长期和大规模研究，以便可以有效地用于T2DM的治疗管理中。关键字：益生元，益生菌，肠道菌群，炎症，2型糖尿病。恢复糖尿病2（t2dm）ha sido asociada con Alteraciones en la la la lacomposicióny el rendimiento funcional funcional de la microbiota in una una una una una una una una una una una una una una una unaformaCiónsistémicade bajo grade。dada laInteraccióndeestos factores，vuelve esencial comprender el potinencial de Medidas nofarmacológicaspara tratar la causa la causa subyacente de la Enfermedad。因此，本综述旨在分析与肠道菌群调节中与益生元，益生菌和共生药物相关的饮食的影响，对T2DM患者的炎症反应和血糖稳态的调节。 div>为此，通过数据库搜索选择了荟萃分析和随机临床试验的科学文章：PubMed®，Lilacs和Scielo。 div>分析的研究表明，上述成分的消耗可以刺激比例的增加
SGLT2抑制剂诱导的葡萄糖糖尿病性酮症酸中毒...SGLT2抑制剂诱导的葡萄糖糖尿病性酮症酸中毒...
[1] P. NASA，S。Chaudhary，P。K。Shrivastava等人，ETA.Singh，“ Euglycemic糖尿病性酮症酸中毒：错过的诊断»，World J Diabetes，第1卷。12，n o 5，p。 514-523，MAI 2021，doi：10.4239/wjd.v12.i5.514。[2] M. van der Giet，«[SGLT2心脏和肾脏抑制剂]»，dtsch Med Wochenschr，第1卷。148，n o 22，p。 1456-1461，11月。 2023，doi：10.1055/a-1971-3381。[3] T. A. McDonagh等。，«2023年，重点更新2021年ESC指南，以诊断和治疗急性和慢性心力衰竭：由欧洲心脏衰竭协会（HFA）的特殊贡献（HFA）的欧洲心脏病学协会（HFA）的特殊贡献的欧洲心脏病学会（ESC）的急性和慢性心力衰竭的工作组开发。44，n o 37，p。 3627-3639，10月。 2023，doi：10.1093/eurheartj/ehad195。[4] S. J. Rao，K。Kumar，N。Saleh，S。J. Rao，K。Kumar，Kumar等人，``SGLT2抑制剂诱导的Euglycemic糖尿病性酮症酸中毒病''，Cureus，Vol。14，n o 10，10月10日。 2022，doi：10.7759/cureus.30106。
告知Quasiparticle中毒的潜在补救措施
在过去的几十年中，超导电路已成为一种有前途的技术，其应用从量子信息处理到量子传感。在10 MK范围内的低温恒温器中操作（比外太空的100倍）这些设备依赖于聚合成超导冷凝物的传导电子，以使它们作为一个实体流动。这些超导电路一直受到称为Bogoliubov的电子激发的困扰，其种群的种群远大于低温恒温器的温度（图1）[1]。这种所谓的准粒子中毒可能会导致超导电路中量子信息的破坏。现在，耶鲁大学和同事的托马斯·康诺利（Thomas Connolly）和帕维尔·库里洛维奇（Pavel Kurilovich）的实验揭示了对这一现象的新见解[2]。结果表明，可以通过工程化这些准颗粒移动的能量景观来减轻中毒。
乳香树中毒表现为抗利尿激素分泌不当综合征、低钠血症、癫痫和横纹肌溶解症
免疫系统。她在 2021 年 7 月接种第一剂 BNT162b2 疫苗四天后出现对光过敏、眼痛、恶心、头晕和下肢无力，接种疫苗一周后将 B. serrata 的剂量增加到五粒胶囊（1000mg/d）。在以 1000mg/d 的剂量服用 B. serrata 3 周后，她因第一次无诱因全身强直阵挛性癫痫发作被送入重症监护病房 (ICU)。检查发现血清低钠血症[112mmol/L(n,135～150mmol/L)]，尿钠浓度为58mmol/L，血清渗透压为234mosm/kg(n,280～300mosm/kg)，尿渗透压为739mosm/kg(n,450～600mosm/kg)，促肾上腺皮质激素浓度为85.9pg/mL(n,7.2～63.3pg/mL)，基础皮质醇浓度正常，C反应蛋白(CRP)浓度正常，白细胞计数为11.4(n,<10/l)，中性粒细胞增多，淋巴细胞减少，横纹肌溶解症[肌酸激酶(CK)最高浓度为76348U/L(n,1～145U/L)]。脑磁共振成像 (MRI) 显示脑室周围有三处未增强病变，与四年前的 MRI 相比，其数量和范围没有变化。垂体正常。恶性肿瘤筛查无用。患者被诊断为 SIADH，并接受左乙拉西坦、强制利尿和氯化钠输注治疗。经过三周的治疗和停用 B. serrata 胶囊后，她完全康复。
确定糖尿病遇险量表– 17 -PMC 的最小临床上重要差异 怀孕和糖尿病性酮症酸中毒：胎儿危险和机会窗户 运动训练减少了炎症反应，并促进与肠粘膜相关的林奇综合征的免疫力 全基因组关联分析确定祖先 -
总共包括248个具有完整DDS-17数据的人（平均[SD]年龄，67.4 [8.3]年； 235 [94.76％]男性），EPICC组的123名参与者和EUC组的125名参与者。DDS-17的MCID值为0.25，情绪和人际关系遇险的4个遇险子量表的MCID值为0.38，医师和治疗方案的MCID值为0.39。与EUC相比，更多的EPICC参与者属于DDS-17的MCID改进类别（63名参与者[51.22％] vs 40名参与者[32.00％]； P = .003），而EPICC参与者的参与者较少，而参与者则处于较差的类别中（20名参与者[16.26％] [16.26％]与39名参与者[31.20.20％]；没有DDS-17 MCID改善的直接关联（β= -0.25; 95％CI，-0.59至0.10; p = .17）或恶化（β= 0.18; 95％CI，-0.22至0.59; p = .38; p = .38），所有参与者水平都有HBA水平。