schwannomas是由Schwann细胞引起的良性周围神经鞘肿瘤。在涉及颅神经时,他们在儿童中很少见。降低神经schwannomas占所有头部和颈部schwannomas的5%,使其在小儿种群中成为异常发现[1,2]。大多数成年中存在的次咽造型患者和儿童期病例极为罕见。腹神经(颅神经XII)控制舌头的运动,其schwannomas通常起源于颅内或性脑性区域。肿瘤的生长会导致相邻结构的压缩,并且取决于肿瘤的位置,症状可能从无痛的宫颈肿块到腹神经麻痹,其特征是同侧舌头无力和萎缩。
动物在通过粘膜或皮肤病变中污染了感染宿主适应的物种的水或含尿液的食物进入体内时,会暴露于钩端螺旋体。在马匹中,在大雨或洪水中暴露于停滞的水中,钩端螺旋体暴露是常见的(3、16、17)。马匹的钩端螺旋体感染与流产,急性肾衰竭和新生儿疾病有关,但最常见的是,马很少观察到或报道,马会产生短暂的热,不适和黄疸。因此,急性疾病的迹象主要是亚临床上的。然而,据报道,葡萄膜炎在急性感染后长达24个月内发育(5,18)。在孤立的波莫纳乳杆菌的自然暴露和疾病的一份报告中,马在急性钩端螺旋体病迹象后18-24个月出现葡萄膜炎(5)。在另一项研究中,一组具有实验性诱导的杂种血清群Pomona感染的小马在最初的钩端螺旋体暴露后的15个月内发生了61%的眼睛的眼部炎症(18)。
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反对者:Lorenz Studer 教授 斯隆凯特琳研究所 发育生物学系 考试委员会:Anna Falk 教授 隆德大学 干细胞治疗系 András Simon 教授 卡罗琳斯卡医学院 细胞与分子生物学系 Åsa Mackenzie 教授 隆德大学 生物体生物学、生理学与环境毒理学系
患者应返回上一步。人们不应重返运动,除非他们完全恢复工作/教育(如果适用)。自首次出版日期以来,该指南已根据2023 ACC脑震荡指南进行更新,网址为:https://www.acc.co.nz/preventing-injury/preventing-injury/sport-recreation/sport-reation/concussion-incussion-incussion-incussion-incussion-in-sport/
摘要 听觉涉及分析声音的物理属性,并将分析结果与其他感觉、认知和运动变量相结合,以指导适应性行为。听觉皮层被认为是整合声音和背景信息的关键,并被认为通过其巨大的下行投射与皮层下听觉结构共享由此产生的表征。通过对参与声音检测任务的小鼠下丘皮层受体壳中的细胞活动进行成像,我们发现大多数神经元编码的信息超出了刺激的物理属性,并且可以从这些神经元的活动中高度准确地解码动物的行为。令人惊讶的是,在双侧皮层损伤导致中脑听觉皮层输入被切断的小鼠中也是如此。这表明皮层下听觉结构可以获取大量非声学信息,并且可以独立于听觉皮层携带比以前认为的更丰富的神经表征。
美国 5- 美国佛罗里达州盖恩斯维尔佛罗里达大学生理科学系 6- 美国佛罗里达州盖恩斯维尔佛罗里达大学药理学和治疗学系 资金:这项工作得到了 NIH 对 Habibeh Khoshbouei (HK) 的资助:R01NS071122- 07A1 (给 HK)、R01DA026947-10、美国国立卫生研究院主任办公室拨款 1S10OD020026-01 (给 H. K) R01DA058143-02 (给 HK)、R21NS133384-01 (给 HK)、Evelyn F. 和 William L. McKnight 脑研究所的 Gator Neuroscholars 计划 (给 AG) 以及 Karen Toffler 慈善信托基金 (给 AG)。摘要众所周知,中脑多巴胺神经元影响中枢神经系统功能,但越来越多的证据表明它们对外周免疫系统有影响。我们在此证明,中脑多巴胺神经元通过多突触通路从背迷走神经复合体 (DVC) 到腹腔神经节形成到脾脏的回路。中脑多巴胺神经元调节表达 D1 样和 D2 样多巴胺受体的 DVC 神经元的活动。中脑多巴胺神经元的体内激活会诱导 DVC 中的多巴胺释放,并增加 DVC 和腹腔神经节中的即刻早期基因表达,表明神经元活动增强。激活这个中脑至脾脏回路可减轻脾脏重量并减少幼稚 CD4 + T 细胞群,而不会影响总 T 细胞数量。这些发现揭示了一条功能性的中脑- DVC-腹腔神经节-脾脏通路,中脑多巴胺神经元通过该通路调节脾脏免疫。这些对免疫系统神经调节的新见解对于涉及多巴胺神经传递改变的疾病具有重要意义,并有望成为免疫治疗干预的潜在靶点。简介虽然中脑多巴胺神经元在中枢和外周调节中起着关键作用,但将它们与外周免疫器官连接起来的精确回路仍然很大程度上未定义。虽然在揭示身体与大脑之间的通讯方面已经取得了实质性进展 1 ,但反向通路(大脑如何影响外周器官,特别是通过多巴胺信号传导)仍不清楚。新出现的证据强调了大脑对外周系统的重要影响,特别是在神经免疫相互作用的背景下。例如,Zhu 及其同事 2 发现了中枢神经系统疼痛处理与脾脏免疫之间的功能联系,这表明参与免疫调节的神经通路远远超出了大脑的直接环境,影响着脾脏等关键器官。这些发现意味着中脑多巴胺能神经元可能在协调外周免疫反应中发挥着以前未曾发现的作用。在帕金森病 (PD) 中,中脑多巴胺神经元的退化与外周免疫功能障碍的变化密切相关,据信
要点问题:神经炎症如何影响脑血管损伤的下游特征和淀粉样蛋白β(Aβ)在阿尔茨海默氏病中?发现:在这项研究的126名没有痴呆症的老年人的研究中,我们发现了两种不同的神经炎症途径的证据,这些途径导致神经变性和记忆缺陷。一条路径涉及血浆YKL-40及其对脑血管损伤的影响,如白质高强度(WMH)在MRI扫描时测量。另一种涉及血浆神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及其对通过18F氯二肽(FBP)PET测量的Aβ沉积的影响。通过等离子体PTAU-217测量的Tauopathy上的两种途径都与较低的内侧颞叶(MTL)皮质厚度和海马体积相关,因此是记忆缺陷。含义:炎症通过多种不同的平行途径作用于阿尔茨海默氏病的机制,这些途径下游会趋于神经变性。
梭状芽胞杆菌差异(C. diff)是一种厌氧孢子产生的细菌,会引起大肠感染,症状从腹泻到威胁生命的结肠损伤[1]。C。DIFF感染(CDI)每年与大约30,000人死亡,2016年在美国的医疗保健费用为63亿美元[2-5]。抗生素,例如van- comycin和fifaxomicin,是当前治疗CDI的护理[6,7]。尽管有助于治疗CDI的初始阶段,但这些抗生素可能会破坏肠道的肠道,从而导致肠内进一步的营养不良,并增加随后的CDI复发风险[7]。接受主要CDI发作经验的患者中,多达35%至少复发[8-12]。此外,第一次复发后额外复发的风险增加,对于两次或多个复发,可能高达65%[8]。复发性CDI(RCDI)与底层发病率和死亡率相关[13-15],并且可以大大降低患者与健康相关的生活质量(HRQL)[16]。与第一次复发相比,随后的两个或更多后期的CDI相互作用与急诊科和住院访问的增加有关,从而导致医疗保健资源的利益和医疗费用更高[17]。需要对第一次CDI复发的新有效治疗方法来改善患者的发病率,病情和HRQL,这可能会降低医疗保健资源利用和相关成本。来自第3阶段随机数据的更多数据,越来越兴趣探索实时生物治疗产品(LBP)对治疗CDI复发的早期阶段的实用性,尤其是在第一次复发时[18-20]。
衰老与大脑的进行性灰质损失有关。在黑猩猩中还发现了这种在人类寿命中的空间特异性,形态变化,这些伟大的猿类物种之间的比较为人脑衰老提供了独特的进化观点。在这里,我们提出了一个数据驱动的比较框架,以探索灰质萎缩与年龄的关系与黑猩猩和人类系统发育中最近的大脑扩张之间的关系。在人类中,我们显示出脑衰老与皮质膨胀之间的正相关关系,而在黑猩猩中没有发现这种关系。在强大的衰老作用和大型皮质扩张之间,这种人类特异性的关联尤其存在于腹侧前额叶皮层的高阶认知区域中,并支持人类培养基进化的“终点”假设。