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成瘾的激励敏感化理论 30 年后
成瘾的激励-敏化理论 (IST) 于 1993 年首次发表，该理论提出：(a)大脑中脑边缘多巴胺系统介导对成瘾药物和其他奖赏的激励动机（“想要”），但不介意在服用这些药物时产生享乐影响（喜欢）；(b)一些人容易受到药物引起的中脑边缘系统长期敏化的影响，这种敏化会选择性地放大他们对药物的“想要”，而不会增加他们对同一种药物的喜欢。在这里，我们描述了 IST 的起源并评估了它 30 年后的地位。我们将 IST 与其他成瘾理论进行了比较，包括对手过程理论、成瘾习惯理论和冲动控制受损的前额叶皮质功能障碍理论。我们还讨论了多年来对 IST 的批评，例如渴求在成瘾中是否重要以及成瘾是否可以被描述为强迫性。最后，我们讨论了几种当代现象，包括激励敏感化在行为成瘾中的潜在作用、接受药物治疗的帕金森病患者中出现的类似成瘾的多巴胺失调综合征、注意力捕获和趋近倾向的作用、以及不确定性在激励动机中的作用。
意见光量调节疗法：一种新型的阿尔茨海默氏病治疗方法，这是通过大脑 - 肠互连的证据
阿尔茨海默氏病（AD）中脑肠肠相连接的证据为治疗不存在确定性治疗的病理的治疗提供了新的途径。肠道菌群和细菌易位可能会产生周围炎症和免疫调节，从而导致AD中脑淀粉样变性，神经变性和认知缺陷。肠道微生物群可以用作AD中的潜在特性靶标。尤其是，光生态调节（PBM）会影响微生物群和免疫系统之间的相互作用，从而为其在与AD相关的营养不良中的恢复性质提供了潜在的解释。PBM是一种安全的，无创的，非离子化和非热治疗，它使用红色或近红外光刺激细胞色素C氧化酶（CCO，复合物IV），即线粒体电子转运链的末端酶，从而导致腺苷三磷酸腺苷磷酸腺苷磷酸酯合成。通过同时应用腹部将PBM直接应用于头部与脱离和全身治疗的关联，通过靶向这种高度复杂的病理的各种成分，为AD提供了创新的AD方法。作为假设，PBM在可用于治疗AD的治疗方案中可能具有重要作用。
神经影像学
沿着上行听觉通路的神经处理通常与特征处理速率的逐渐降低有关。例如，用脑电图 (EEG) 测量的听觉中脑的众所周知的频率跟随反应 (FFR) 主要由从 ~100 Hz 到几百 Hz 的频率组成，相位锁定在这些频率的声学刺激上。相比之下，无论是通过 EEG 还是脑磁图 (MEG) 测量，皮质反应通常以几 Hz 到几十 Hz 的频率为特征，时间锁定在声学包络特征上。在本研究中，我们调查了一个交叉案例，皮质产生的反应时间锁定在 FFR 类速率的连续语音特征上。使用 MEG，我们使用神经源定位反向相关和相应的时间响应函数 (TRF) 分析了 70-200 Hz 高伽马范围内对连续语音的响应。向 40 名临床上听力正常的受试者（17 名年轻人、23 名老年人）呈现连续语音刺激，并在 70–200 Hz 频段分析他们的 MEG 反应。与 MEG 对许多皮层下结构的相对不敏感性一致，这些反应成分的时空曲线表明其来源于皮层，峰值延迟约为 40 ms，且偏向右半球。使用语音刺激的两个独立方面进行 TRF 分析：a）语音的 70–200 Hz 载波，以及 b）语音刺激频谱包络中的 70–200 Hz 时间调制。响应主要由包络调制驱动，载波的贡献要弱得多。还分析了与年龄相关的差异，以研究先前沿上升听觉通路看到的逆转，即老年听众的中脑 FFR 反应比年轻听众弱，但矛盾的是，他们的皮层低频反应更强。与之前的研究结果相反，本研究未发现高伽马皮层对连续语音的反应存在明显的年龄相关差异。FFR 类频率下的皮层反应与中脑在相同频率下的反应以及在低得多的频率下的皮层反应具有一些共同的特性。
对帕金森病的影响
摘要：线粒体在调节宿主代谢、免疫和细胞稳态方面发挥着关键作用。值得注意的是，这些细胞器被认为是从 α-变形菌与原始真核宿主细胞或古菌之间的内共生关系进化而来的。这一关键事件决定了人类细胞线粒体与细菌具有一些共同特征，即心磷脂、N-甲酰肽、mtDNA 和转录因子 A，它们可以作为线粒体衍生的损伤相关分子模式 (DAMP)。细胞外细菌对宿主的影响主要通过调节线粒体活动起作用，而且线粒体本身通常就是免疫原性细胞器，可以通过 DAMP 动员触发保护机制。在这项研究中，我们证明暴露于环境中的 α-变形菌的中脑神经元通过 Toll 样受体 4 和 Nod 样受体 3 激活先天免疫。此外，我们还表明中脑神经元会增加与线粒体相互作用的 α-突触核蛋白的表达和聚集，从而导致其功能障碍。线粒体的动态变化也会影响线粒体自噬，这有利于先天免疫信号的正反馈回路。我们的研究结果有助于阐明细菌和神经元线粒体如何相互作用并引发神经元损伤和神经炎症，并使我们能够讨论细菌衍生的病原体相关分子模式 (PAMP) 在帕金森病病因中的作用。
成瘾相关基因GDNF及其相互作用网络
药物滥用是全球范围内的严重健康问题，造成了医疗、社会和经济问题，而药物治疗方法却极为有限。1,2 成瘾性药物针对大脑成瘾中心的中脑皮质边缘多巴胺 (DA) 系统，包括腹侧被盖区 (VTA)、前额叶皮质和伏隔核 (NAc)。腹侧被盖区包含最大的多巴胺神经元群，在奖励相关和目标导向行为（如认知和情绪过程）中起着重要作用。3 将 GDNF 注入腹侧被盖区 (VTA)（一个对成瘾很重要的多巴胺能大脑区域）可阻止对慢性可卡因或吗啡的特定适应以及可卡因的奖励效应。 4 可能在这种保护机制中发挥关键作用的一个因素是神经胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)，它是中脑多巴胺 (DA) 神经元发育和残留的主要生长因子。 5 最近的研究表明，GDNF 被认为是某些成瘾类型的负调节因子。 6–8 具体来说，我们之前发现一些 miRNA 在腹侧被盖区 (VTA) 和伏隔核中甲基苯丙胺滥用中起关键作用。我们发现 miRNA 上调了 GDNF 基因。在这项研究中，我们旨在展示 GDNF 靶基因网络。
2022-23学期的课程1 CBR101 - 神经科学...
II。 神经解剖学：中枢神经系统 - 脑膜概述；脊髓，髓质，pon，中脑，小脑的简介 - 外部特征，内部结构；颅神经：核，功能成分和颅神经的分布。 第四脑室：特征，边界，特别强调第四心室的地板。 大脑：外部特征，大脑皮层的功能区域。 大脑的白色物质：纤维的类型，内部胶囊。 心室系统：侧面，第三个心室的零件和边界。 脑脊液的循环和形成。 脉络丛和裂缝。 diencephalon thalamus：外部特征，内部结构，连接。 基底神经节：核，连接，功能。 边缘系统：组件，连接，功能。 大脑的血液供应，血脑屏障。II。神经解剖学：中枢神经系统 - 脑膜概述；脊髓，髓质，pon，中脑，小脑的简介 - 外部特征，内部结构；颅神经：核，功能成分和颅神经的分布。第四脑室：特征，边界，特别强调第四心室的地板。大脑：外部特征，大脑皮层的功能区域。大脑的白色物质：纤维的类型，内部胶囊。心室系统：侧面，第三个心室的零件和边界。脑脊液的循环和形成。脉络丛和裂缝。diencephalon thalamus：外部特征，内部结构，连接。基底神经节：核，连接，功能。边缘系统：组件，连接，功能。大脑的血液供应，血脑屏障。
主题：生物科学（BIOS）
第11章：神经控制和协调的神经控制和协调机制；神经元和神经；人类神经系统 - 中枢神经系统；周围神经系统和内脏神经系统；大脑及其主要部分 - 脑皮质，丘脑，下丘脑和边缘系统；中脑，PON，髓质，小脑和脊髓（仅功能）； P.N.S.的分布和功能模式和自主神经系统；神经冲动的产生和传导；反射动作和反射弧；感官器官 - 感官感知，概述眼睛和耳朵的结构和功能；疾病 - 帕金森氏症和阿尔茨海默氏病。
通过拓扑高阶功能连通性阐明精神分裂症中精神分裂症的整合 - 隔离失衡
背景：脑疾病的发生与脑连接学专业化中可检测的功能障碍相关。广泛的研究探讨了这种关系，但考虑到低阶网络的局限性，缺乏研究专门研究精神病脑网络之间的统计相关性。此外，这些功能障碍被认为与大脑功能中的信息失衡有关。但是，我们对这些失衡如何引起特定的精神病症状的理解仍然有限。方法：本研究旨在通过研究健康个体的专业化和被诊断为精神分裂症的人的拓扑高阶水平的变化来解决这一差距。采用图理论大脑网络分析，我们系统地检查静止状态功能性MRI数据，以描绘大脑网络连通性模式中的系统级别区分。Results: The findings indicate that topological high-order func- tional connectomics highlight differences in the connectome between healthy controls and schizophrenia, demonstrating increased cingulo-opercular task control and salience interac- tions, while the interaction between subcortical and default mode networks, dorsal attention and sensory/somatomotor mouth decreases in schizophrenia.另外，与健康对照组相比，精神分裂症患者中脑系统的隔离和脑部整合减少可能是早期精神分裂症的新指标此外，我们观察到与精神分裂症患者相比，健康控制中脑系统的分离降低，这意味着在精神分裂症中逐渐隔离和脑网融合之间的平衡在精神分裂症中破坏了，这表明可以恢复这种平衡来治疗这种疾病。
DNAJC6帕金森氏症中的神经发育和突触缺陷，可适应基因治疗
DNAJC6编码辅助蛋白，辅助蛋白是一种参与间突触前末端的网格蛋白介导的内吞作用（CME）的伴侣蛋白。双重突变引起复杂的早期神经退行性疾病，其特征是童年时期迅速进行性帕金森氏症。该疾病通常与其他NEU行，神经和神经精神病学特征有关。目前，对于这种情况，没有疾病改良的治疗方法，导致了明显的发病率和过早死亡的风险。为了研究儿童发作的DNAJC6帕金森氏症的潜在疾病机制，我们从三名具有致病功能DNAJC6突变的患者中产生了诱导的多能干细胞（IPSC），并随后开发了一种中脑多发性多巴胺多发性氨基疗法的疾病模型。与年龄匹配和CRISPR校正的同基因对照相比，神经元细胞模型揭示了疾病 - 特异性辅助蛋白缺乏以及突触囊泡回收和稳态的干扰。我们还观察到影响腹中脑模式和神经元成熟的神经发育失调。探索病毒载体介导的基因治疗方法的可行性，用len tiviral dnajc6基因转移治疗了IPSC衍生的神经元培养物，该基因恢复了辅助素的表达并营救了CME。我们的患者衍生的神经元模型提供了对辅助蛋白缺乏症的分子机制的更深入的见解，以及用于开发靶向精确治疗方法的强大平台。
jacopo lisoni-助理民用Spedali di Brescia
在精神病学（都灵）精神病学中脑刺激中训练精神病学（都灵）经颅磁刺激 - 在精神病学中使用经颅磁刺激（罗马）高等训练课程的理论实践课程。治疗（弗吉尼亚州萨罗诺（Saronno），荣誉奖 - 布雷西亚大学（University of Brescia）。在DSMD的以下服务中进行了临床活动-ASST Spedali Civili Brescia：SPDC -UOP 22，SRP 1 Roddodolo -UOP 20，1°CPS -UOP 22。在进行研究的几年中