研究人员现在正在重新调整他们的努力,并寻求更好地了解阿尔茨海默氏病开始时发生的细胞机制。此信息至关重要,因为它将有助于建立潜在的治疗目标。在阿尔茨海默氏病发展的早期,大脑在海马中产生新神经元的能力逐渐逐渐丧失,这对于学习和记忆很重要。也存在产生一种称为乙酰胆碱的神经化学的细胞变性,对认知功能至关重要。Jhaveri博士将研究这两个细胞过程是如何链接的,认知功能如何改变了,以及是否可以通过刺激可以增强新神经元产生的特定受体来逆转它们。
神经化学是神经科学的一个分支,研究神经系统内的化学过程。它深入研究了控制神经通信,信号传播和大脑活动调节的分子机制。神经化学的重要性在于它能够揭示有关大脑结构和功能的基本原理的能力。神经递质:神经化学的重点是神经递质的研究,神经递质是在神经元之间传递信号的化学信使。显着的神经递质包括5-羟色胺,多巴胺,乙酰胆碱和谷氨酸。了解神经递质与神经元表面结合的受体至关重要。这些受体在信号转导和神经元通信中起关键作用。神经调节剂:神经调节剂是影响突触传播强度和功效的分子。他们可以对脑功能和行为产生深远的影响[2]。
适应症:新生儿 Fc 受体 (FcRn) 阻滞剂,用于治疗抗乙酰胆碱受体 (AChR) 抗体阳性的成人全身性重症肌无力 (gMG)。作用机制:Vyvgart 是一种与新生儿 Fc 受体结合的人类免疫球蛋白 G1 (IgG1) 抗体片段。新生儿 Fc 受体负责保护 IgG 免于分解,从而延长其半衰期并使其在循环中保持更长时间。由于 Vyvgart 与 IgG 竞争受体位点,因此会导致 IgG 循环减少。IgG 减少意味着神经肌肉接头内乙酰胆碱的分解减少,从而导致患者出现症状和肌肉无力减少。剂量/给药:Vyvgart 在治疗周期内以一小时静脉输液的方式给药。它只能由经过培训的医疗保健专业人员在医生办公室或输液中心进行管理。对于体重低于 120 公斤的成年人:
本月,在 NSCI 201 中,我们进行了两次讲座,一次是关于运动和运动障碍,另一次是关于睡眠和昼夜节律。在我们的第一次讲座中,Soma 博士邀请了客座演讲者 Silke Cresswell 博士来讲述帕金森病的临床方面,以所学的运动机制为基础。我们仔细研究了运动皮质的划分、乙酰胆碱信号以及皮质脊髓束的外侧和内侧。在第二堂课中,我们回顾了过去对蟋蟀的一些研究,这些研究为“我们有一个内部时钟或昼夜节律”这一观点提供了证据。然后,我们讨论了睡眠的不同阶段,以及它们产生的不同脑电图可区分的脑电波。在我们的辅导课上,每个学生都挑选了一篇来自 UBC 行为神经科学研究人员的论文,随后将展示适合普通观众的信息图。
光遗传学领域促进了光学神经接口的发展,将光传送到大脑中[1–6],神经活动的基因编码荧光指示剂(GEI)的出现使得特定细胞类型化学化合物的监测成为可能,包括Ca 2 + [7–9]和几种神经递质,包括谷氨酸[10–13],γ -氨基丁酸(GABA),[14]血清素,[15]多巴胺,[16,17]乙酰胆碱[18]和去甲肾上腺素[19]。这些报告基因在揭示神经递质动力学、突触分辨率[20,21]和神经探针装置方面取得了相当大的成功。[22–25]然而,使用外源性报告基因仍然是一种间接的研究生物系统的方式,这增加了额外的复杂性,甚至改变了系统的天然状态。 [26,27] 因此,神经科学领域将从无标记方法光学探测神经递质动力学中受益匪浅。[28,29]
阿尔茨海默氏病(AD)在具有认知功能的脑皮质和海马等地区引起淀粉样β(Aβ)斑块形成。除了氧化应激,神经炎症和乙酰胆碱外,AD患者的谷氨酸能途径的变性还会导致乙酰胆碱在皮质和海马中积累,从而形成AβPlaque。在此,我们研究了大麻sativa成分的大麻二酚(CBD)和大麻醇(CBG)对Aβ1-42Aβ1-42的脑室内(ICV)给药引起的AD样认知缺陷的影响。sprague dawley大鼠分为四组:i)控制,ii)阿尔茨海默氏症,iii)阿尔茨海默氏症+CBD和iv)阿尔茨海默氏症+CBG。通过ICV注射Aβ1-42,然后对CBD和CBG处理诱导了AD模型2周。进行了开放式测试,被动避免测试和莫里斯的水迷宫测试,在第15天,将大鼠斩首。从大脑中去除海马和脑皮质,并通过ELISA测量白细胞介素1β(IL-1β)的水平,肿瘤坏死因子-α(TNF-α),并通过免疫组织化学评估了Aβ1-42表达。通过开放田测试评估的参数中两组之间没有显着差异。在被动避免和莫里斯的水迷宫测试中,CBD和CBG都增强了AD损害的学习记忆功能。CBD和CBG处理成功降低了AD中TNF-α和IL-1β的水平。免疫组织化学分析显示,CBD和CBG治疗组中Aβ1-42的表达降低。CBD和CBG处理改善了Aβ1-42诱导的AD模型中的学习和记忆缺陷。 我们暗示,这些实验发现将导致对C. sativa(草药起源及其成分的天然产物)的有针对性研究的更好途径,该研究可能有可能用于AD治疗。CBD和CBG处理改善了Aβ1-42诱导的AD模型中的学习和记忆缺陷。我们暗示,这些实验发现将导致对C. sativa(草药起源及其成分的天然产物)的有针对性研究的更好途径,该研究可能有可能用于AD治疗。
青少年饮酒与成人酒精问题和酒精使用障碍(AUD)的高率有关。成年(NADIA)青少年间歇性乙醇(AIE)在青少年暴饮暴食中饮酒的神经生物学,随后段落成熟到成年期,以确定神经生物学和行为的持续变化。aie增加了成人饮酒和偏爱,增加了焦虑和奖励,并破坏了睡眠和认知,所有这些风险都是aud的风险。此外,AIE诱导了改变神经记录和行为的神经元和神经胶质中神经免疫基因表达的变化。HMGB1是一种从神经元和乙醇释放的独特神经免疫信号,激活了多种促进性敏感受体,包括收费受体(TLR),它们会传播促进性敏感性基因诱导。HMGB1的表达通过大鼠脑和验尸后的AUD大脑中的AIE增加,与寿命饮酒相关。HMGB1 TLR激活增加TLR表达。 AIE后的人类AUD脑和大鼠大脑显示多个TLR的增加。 神经递质和细胞类型的大脑区域差异会影响乙醇反应和神经免疫基因诱导。 小胶质细胞是单核细胞样细胞,提供营养和突触功能,在反复的饮用周期中,乙醇促进的信号敏感或“素”,从而影响神经记录。 神经回路受到神经元信号传导的影响不同。 乙酰胆碱是一种抗炎性神经递质。 基因表达转录组的这些变化导致成人减少HMGB1 TLR激活增加TLR表达。AIE后的人类AUD脑和大鼠大脑显示多个TLR的增加。 神经递质和细胞类型的大脑区域差异会影响乙醇反应和神经免疫基因诱导。 小胶质细胞是单核细胞样细胞,提供营养和突触功能,在反复的饮用周期中,乙醇促进的信号敏感或“素”,从而影响神经记录。 神经回路受到神经元信号传导的影响不同。 乙酰胆碱是一种抗炎性神经递质。 基因表达转录组的这些变化导致成人减少AIE后的人类AUD脑和大鼠大脑显示多个TLR的增加。神经递质和细胞类型的大脑区域差异会影响乙醇反应和神经免疫基因诱导。小胶质细胞是单核细胞样细胞,提供营养和突触功能,在反复的饮用周期中,乙醇促进的信号敏感或“素”,从而影响神经记录。神经回路受到神经元信号传导的影响不同。乙酰胆碱是一种抗炎性神经递质。基因表达转录组的这些变化导致成人AIE通过上调RE-1沉默因子(REST)(一种转录抑制剂,已知的转录抑制剂,已知的转录神经元分化,通过上调多种胆碱能定义的基因来增加前脑中的HMGB1-TLR4信号传导,从而减少了胆碱能神经元。HMGB1静电诱导减少了海马基底前脑和胆碱能神经的胆碱能神经元。成年脑海马神经发生由由多个细胞形成的神经源性生殖位调节。体内AIE和体外研究发现乙醇会增加HMGB1-TLR4信号传导和其他促进性信号传导,以及还原营养因子,NGF和BDNF,与胆碱能突触标记VCHAT的丧失相一致。
胆碱是一种必需营养素,具有代谢作用,可作为一碳代谢中的甲基供体,以及膜磷脂和神经递质乙酰胆碱的前体。胆碱含量在肝脏、鸡蛋和小麦胚芽中特别高,尽管它存在于各种食物中。北欧和波罗的海国家胆碱的主要饮食来源是肉类、奶制品、鸡蛋和谷物。缺乏胆碱的饮食会导致 3 周内肝脏和肌肉功能障碍。怀孕和哺乳期的胆碱需求量高于非怀孕女性。虽然没有随机对照试验,但人类观察性研究(由神经发育结果的干预性研究和动物实验研究的一致性支持)强烈表明,怀孕期间摄入足够的胆碱对于儿童的正常大脑发育和功能是必要的。观察性研究表明,摄入足够的胆碱可能对老年人的认知功能产生积极影响。然而,缺乏前瞻性数据,也没有针对老年人的干预性研究。
时间感知技能是我们在日常生活的各个方面使用的能力之一,指导我们的行为形成和延续,这使我们能够从进化的角度生存。内部时钟模型有助于我们了解时间的感知。众所周知,个人和某些情况之间的时间感知会有所不同。这种可变性是通过与注意力速度,内部时钟和内存单元相关的机制来解释的。时间感知与前景中多巴胺和乙酰胆碱活性有关。已经表明,是多巴胺激动剂(例如可卡因和苯丙胺)的精神活性物质,通过增加内部时钟速率而导致时间感知的变化,另一方面,某些抗精神病药会降低内部时钟的速度,并在时间感知中引起相反的变化。同样,在某些精神疾病中,对时间的看法也受到影响。有人提出,时间感知和精神疾病的偏差之间可能存在术论关系。在本文中;精神分裂症,注意力不足和多动障碍,抑郁症,焦虑症和人格障碍已得到简要审查。
抽象的乙酰胆碱(ACH)是人体中兴奋性神经递质之一。它是负责触发突触后神经元激活的最丰富的神经递质,导致兴奋反应。ach在各种生理过程中起着至关重要的作用,包括肌肉收缩,自主神经系统调节以及学习和记忆等认知功能。在这项研究中,基于WO 3纳米棒修饰的玻璃碳电极来制备电化学传感器,以检测ACH。WO 3纳米棒为ACH的电化学确定提供了极好的特性。所提出的传感器显示ACH的宽线性检测范围(0.1至400.0 µm)和低检测极限为0.025 µm。这些结果证明了传感器在检测这一重要神经递质的高灵敏度。此外,开发的传感器在实际样品中显示出良好的ACH测定能力。这项研究为电化学检测ACH提供了创新的策略,展示了纳米材料在高级感应技术开发中的潜力。