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在昆虫中微生物和寄生虫存在期间的免疫代谢调节
多细胞生物生活在包含各种营养和各种微生物群落的环境中。一方面，生物体的免疫反应可以保护外源微生物的侵入。另一方面，生物体的合成代谢和分解代谢的动态协调是生长和繁殖的必要因素。由于产生免疫反应是一种能量密集型过程，因此免疫细胞的激活伴随着代谢转化，使ATP和新生物分子的快速产生。在昆虫中，免疫和代谢的协调是应对环境挑战并确保正常生长，发育和繁殖的基础。在通过致病性微生物激活昆虫免疫组织期间，不仅可以增强有机资源的利用，而且活化的免疫细胞也可以通过产生信号来篡夺非免疫组织的营养。同时，昆虫的体内也有共生细菌，这可以通过免疫 - 代谢调节影响昆虫的生理。本文从昆虫组织的角度（例如脂肪体，肠道和血细胞）回顾了昆虫免疫代谢调节的研究进度。在这里阐述了微生物（致病细菌/非病原细菌）和寄生虫对免疫代谢的影响，这为揭示昆虫和哺乳动物的免疫代谢机制提供了指导。这项工作还提供了见解，以利用免疫代谢来制定害虫控制策略。
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肝脏事务：代谢功能障碍的高负担 -
Kim D，Konyn P，Sandhu KK，Dennis BB，Cheung AC，AhmedA。代谢功能障碍 - 相关的脂肪肝病与美国全因死亡率的增加有关。 J hepatol。 2021; 75（6）：1284-91。 ESLAM M，SARIN SK，Wong VW-S，Fan J-G，Kawaguchi T，Ahn SH等。 亚洲太平洋协会的肝脏临床实践指南诊断和管理相关脂肪肝病的研究指南。 Hepatology International。 2020; 14（6）：889-919。 Lin H，Zhang X，Li G，Wong GL-H，Wong VW-S。 代谢（功能障碍）相关脂肪肝病的流行病学和临床结果。 临床和翻译肝病学杂志。 2021; 9（6）：972-82。 Lazarus JV，Mark He，Anstee QM，Arab JP，Batterham RL，Castera L等。 推进NAFLD的全球公共卫生议程：共识声明。 自然评论胃肠病学和肝病学。 2022; 19（1）：60-78。 Chan Ke，Koh TJL，Tang ASP，Quek J，Yong JN，Tay P等。 代谢相关脂肪肝疾病的全球患病率和临床特征。 对10,739,607个人的荟萃分析和系统评价。 临床内分泌与代谢杂志。 2022。 ESLAM M，Newsome PN，Sarin SK，Anstee QM，Targher G，Romero-Gomez M等。 代谢功能障碍相关的脂肪肝病的新定义：国际专家共识声明。 J hepatol。 2020; 73（1）：202-9。 Chan WK，Tan SS，Chan SP，Lee YY，Tee HP，Mahadeva S等。Kim D，Konyn P，Sandhu KK，Dennis BB，Cheung AC，AhmedA。代谢功能障碍 - 相关的脂肪肝病与美国全因死亡率的增加有关。J hepatol。2021; 75（6）：1284-91。ESLAM M，SARIN SK，Wong VW-S，Fan J-G，Kawaguchi T，Ahn SH等。 亚洲太平洋协会的肝脏临床实践指南诊断和管理相关脂肪肝病的研究指南。 Hepatology International。 2020; 14（6）：889-919。 Lin H，Zhang X，Li G，Wong GL-H，Wong VW-S。 代谢（功能障碍）相关脂肪肝病的流行病学和临床结果。 临床和翻译肝病学杂志。 2021; 9（6）：972-82。 Lazarus JV，Mark He，Anstee QM，Arab JP，Batterham RL，Castera L等。 推进NAFLD的全球公共卫生议程：共识声明。 自然评论胃肠病学和肝病学。 2022; 19（1）：60-78。 Chan Ke，Koh TJL，Tang ASP，Quek J，Yong JN，Tay P等。 代谢相关脂肪肝疾病的全球患病率和临床特征。 对10,739,607个人的荟萃分析和系统评价。 临床内分泌与代谢杂志。 2022。 ESLAM M，Newsome PN，Sarin SK，Anstee QM，Targher G，Romero-Gomez M等。 代谢功能障碍相关的脂肪肝病的新定义：国际专家共识声明。 J hepatol。 2020; 73（1）：202-9。 Chan WK，Tan SS，Chan SP，Lee YY，Tee HP，Mahadeva S等。ESLAM M，SARIN SK，Wong VW-S，Fan J-G，Kawaguchi T，Ahn SH等。亚洲太平洋协会的肝脏临床实践指南诊断和管理相关脂肪肝病的研究指南。Hepatology International。 2020; 14（6）：889-919。 Lin H，Zhang X，Li G，Wong GL-H，Wong VW-S。 代谢（功能障碍）相关脂肪肝病的流行病学和临床结果。 临床和翻译肝病学杂志。 2021; 9（6）：972-82。 Lazarus JV，Mark He，Anstee QM，Arab JP，Batterham RL，Castera L等。 推进NAFLD的全球公共卫生议程：共识声明。 自然评论胃肠病学和肝病学。 2022; 19（1）：60-78。 Chan Ke，Koh TJL，Tang ASP，Quek J，Yong JN，Tay P等。 代谢相关脂肪肝疾病的全球患病率和临床特征。 对10,739,607个人的荟萃分析和系统评价。 临床内分泌与代谢杂志。 2022。 ESLAM M，Newsome PN，Sarin SK，Anstee QM，Targher G，Romero-Gomez M等。 代谢功能障碍相关的脂肪肝病的新定义：国际专家共识声明。 J hepatol。 2020; 73（1）：202-9。 Chan WK，Tan SS，Chan SP，Lee YY，Tee HP，Mahadeva S等。Hepatology International。2020; 14（6）：889-919。Lin H，Zhang X，Li G，Wong GL-H，Wong VW-S。 代谢（功能障碍）相关脂肪肝病的流行病学和临床结果。 临床和翻译肝病学杂志。 2021; 9（6）：972-82。 Lazarus JV，Mark He，Anstee QM，Arab JP，Batterham RL，Castera L等。 推进NAFLD的全球公共卫生议程：共识声明。 自然评论胃肠病学和肝病学。 2022; 19（1）：60-78。 Chan Ke，Koh TJL，Tang ASP，Quek J，Yong JN，Tay P等。 代谢相关脂肪肝疾病的全球患病率和临床特征。 对10,739,607个人的荟萃分析和系统评价。 临床内分泌与代谢杂志。 2022。 ESLAM M，Newsome PN，Sarin SK，Anstee QM，Targher G，Romero-Gomez M等。 代谢功能障碍相关的脂肪肝病的新定义：国际专家共识声明。 J hepatol。 2020; 73（1）：202-9。 Chan WK，Tan SS，Chan SP，Lee YY，Tee HP，Mahadeva S等。Lin H，Zhang X，Li G，Wong GL-H，Wong VW-S。代谢（功能障碍）相关脂肪肝病的流行病学和临床结果。临床和翻译肝病学杂志。2021; 9（6）：972-82。Lazarus JV，Mark He，Anstee QM，Arab JP，Batterham RL，Castera L等。 推进NAFLD的全球公共卫生议程：共识声明。 自然评论胃肠病学和肝病学。 2022; 19（1）：60-78。 Chan Ke，Koh TJL，Tang ASP，Quek J，Yong JN，Tay P等。 代谢相关脂肪肝疾病的全球患病率和临床特征。 对10,739,607个人的荟萃分析和系统评价。 临床内分泌与代谢杂志。 2022。 ESLAM M，Newsome PN，Sarin SK，Anstee QM，Targher G，Romero-Gomez M等。 代谢功能障碍相关的脂肪肝病的新定义：国际专家共识声明。 J hepatol。 2020; 73（1）：202-9。 Chan WK，Tan SS，Chan SP，Lee YY，Tee HP，Mahadeva S等。Lazarus JV，Mark He，Anstee QM，Arab JP，Batterham RL，Castera L等。推进NAFLD的全球公共卫生议程：共识声明。自然评论胃肠病学和肝病学。2022; 19（1）：60-78。Chan Ke，Koh TJL，Tang ASP，Quek J，Yong JN，Tay P等。 代谢相关脂肪肝疾病的全球患病率和临床特征。 对10,739,607个人的荟萃分析和系统评价。 临床内分泌与代谢杂志。 2022。 ESLAM M，Newsome PN，Sarin SK，Anstee QM，Targher G，Romero-Gomez M等。 代谢功能障碍相关的脂肪肝病的新定义：国际专家共识声明。 J hepatol。 2020; 73（1）：202-9。 Chan WK，Tan SS，Chan SP，Lee YY，Tee HP，Mahadeva S等。Chan Ke，Koh TJL，Tang ASP，Quek J，Yong JN，Tay P等。代谢相关脂肪肝疾病的全球患病率和临床特征。对10,739,607个人的荟萃分析和系统评价。临床内分泌与代谢杂志。2022。ESLAM M，Newsome PN，Sarin SK，Anstee QM，Targher G，Romero-Gomez M等。 代谢功能障碍相关的脂肪肝病的新定义：国际专家共识声明。 J hepatol。 2020; 73（1）：202-9。 Chan WK，Tan SS，Chan SP，Lee YY，Tee HP，Mahadeva S等。ESLAM M，Newsome PN，Sarin SK，Anstee QM，Targher G，Romero-Gomez M等。代谢功能障碍相关的脂肪肝病的新定义：国际专家共识声明。J hepatol。2020; 73（1）：202-9。Chan WK，Tan SS，Chan SP，Lee YY，Tee HP，Mahadeva S等。Chan WK，Tan SS，Chan SP，Lee YY，Tee HP，Mahadeva S等。马来西亚胃肠病学和肝病学会关于代谢功能障碍与脂肪肝病的共识声明。J胃肠肝素。2022。Wan KS，Rifin HM，Yusoff MFM，Ratnam Kky，Chan WK，Mohamad M等。在马来西亚，代谢综合征和代谢功能障碍相关的脂肪肝病的患病率2023年：基于社区的全国横断面调查的研究方案。BMJ打开。 2023; 13（10）：E074432。BMJ打开。2023; 13（10）：E074432。
社论：癌症代谢和基于T细胞的肿瘤免疫的当前见解
癌症代谢是阐明肿瘤细胞与免疫细胞之间通信的关键因素。例如，在肿瘤细胞增殖过程中，糖酵解增加导致肿瘤细胞产生大量的L乳酸和TGF-β，从而通过促进肿瘤微环境中的调节性T细胞（TREG）的产生来阻止肿瘤免疫（1）。用2-脱氧葡萄糖（一种糖酵解的抑制剂）治疗可通过减少TREG产生来增强抗肿瘤免疫力。值得注意的是，抗PD-1治疗已被证明可以激活T细胞，同时还促进了肿瘤微环境中的糖酵解。在某些患者中，抗PD-1抗体治疗可能导致肿瘤微环境中Treg的增殖增加，从而限制免疫检查点抑制剂的有效性。Xuekai等。建议，抗PD-1和抗TGF-β疗法的结合可能会提供一种新的解决方案来克服对抗PD-1疗法的抗性。Wang等。 进一步阐明了肿瘤微环境中的TGF-beta如何有助于抵抗抗PD-1治疗。 例如，PD-1在食管癌细胞逃避的免疫中起着至关重要的作用，该细胞表达高水平的TGF-β。 食管癌细胞产生的 TGF-β在与肿瘤相关的巨噬细胞中诱导M2-型，从而减少了通过PD-1/PD-L1途径参与特定抗肿瘤反应的CD8+ T细胞的种群。 此外，TGF-beta间接通过激活肿瘤微环境中的Treg来促进免疫抑制。 ）。 Shen等。Wang等。进一步阐明了肿瘤微环境中的TGF-beta如何有助于抵抗抗PD-1治疗。例如，PD-1在食管癌细胞逃避的免疫中起着至关重要的作用，该细胞表达高水平的TGF-β。TGF-β在与肿瘤相关的巨噬细胞中诱导M2-型，从而减少了通过PD-1/PD-L1途径参与特定抗肿瘤反应的CD8+ T细胞的种群。此外，TGF-beta间接通过激活肿瘤微环境中的Treg来促进免疫抑制。）。Shen等。此外，脂质过氧化显着影响肿瘤微环境的调节（Xiao等人。富含脂质的肿瘤微环境可以通过CD36（一种脂肪酸转运蛋白）的上调在肿瘤相关的巨噬细胞中诱导M2型表型。Treg也表达了CD36，使其非常适合富含脂质的环境。在雌激素受体阳性（ER+BR）乳腺癌患者的低风险生存群体和高危生存群体之间的免疫活性，脂质生物合成和药物代谢方面存在差异。分析表明，高危患者表达高水平的ALOX15，一种相关的基因
引用狗和c的Elik T（2024）内分泌代谢中肠道菌群的研究趋势：主题和文献计量分析。正面。
肠道分子对于人体来说是必不可少的。据估计，我们体内的微生物共同占人类细胞数量的十倍（Qin等，2010）。最近的证据强烈表明，这些微生物的功能几乎像额外的器官，积极参与塑造和维持我们的生理学（Qi等，2021）。肠道微生物群在调节激素水平，对宿主激素的反应甚至产生其激素方面起关键作用（Sudo，2014年）。因此，它被认为是完全闪烁的内分泌器官，其作用范围延伸至遥远的器官和途径（Qi等，2021）。微生物群和激素之间的复杂关系对健康，行为，代谢，免疫和繁殖的各个方面具有深远的影响（Neuman等，2015）。健康的肠道微生物群由6个门组成，包括富公司，细菌植物，肌动杆菌，proteeobacteria，fusobacteria和verrucomicrobia（Crudele等，2023; Hamjane et al。，2024）。两个门的富公司和细菌剂占肠道菌群的90％（Hamjane等，2024）。菌群组成的变化会显着影响健康。这些变化可以在原因或后果的背景下进行评估。然而，不可否认的是，肠道菌群与我们身体的系统协同作用，以深刻影响健康。微生物群和激素之间的相互作用是双向的。在William的评论中所证明的是，激素具有直接影响菌群多样性和组成的能力，而相反，微生物群可以调节激素的产生并介导激素功能（Williams等，2020）。肠道菌群的组成因性激素，下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴和胰岛素的失调，喂养行为和肥胖（Yoon and Kim，2021; Farzi et al。，2018; Kelly et al。，2018; Kelly et al。，2015; rusch et;肠道菌群通过与胰岛素，生长素素和GLP-1等激素相互作用，在调节喂养行为和代谢中起关键作用（Williams等，2020）。研究肠道菌群与肥胖之间关系的研究解释了肠道微生物群可以改变宿主代谢以及不疾病的肠道肠菌群在肥胖发展中的作用（Qi等，2021; Angelakis等，2012; Everard et el。，Everard等，2013; Everard等，2013）。肠道菌群产生的数十种代谢产物会影响能量调节和胰岛素敏感性（Qi等，2021;Wahlström等，2016）。代谢物，例如短链脂肪酸（SCFA）和胆汁酸在代谢综合征的中心病理中起重要作用，例如胰岛素抵抗；这些代谢物是影响能量平衡和胰岛素敏感性的肠道菌群的产物（Wahlström等，2016; Den Besten等，2015）。此外，抗糖尿病药物通过促进负责SCFA产生的微生物群生长，从而对丁酸酯和丙酸酯的水平产生积极影响。了解肠道细菌代谢物在内分泌疾病发展中的各种影响对于发现针对代谢疾病的新靶标和新药的发展至关重要。这些微生物群驱动的效应的潜力是深刻的，需要进一步研究其基础。
口腔片片转换牙科科学 公式优化 研究方法的范式 jname Paper 用于管理上颌面筋膜空间感染 孟加拉国妊娠糖尿病的危险因素 蘑菇粉通过在高糖饮食喂养的小鼠中维持葡萄糖和脂质稳态来改善代谢综合症 圣罗勒（Ocimum Sanctum linnaeus）的影响... 大脑外侧心室的正角及其与年龄，性别和侧面的关系：孟加拉国流行中计算机断层扫描的形态计量学研究 在孟加拉国空军人员中筛查糖尿病前和II型糖尿病 如何引用本文：Altowairqi TK，Shafi Me。全世界和T 中的淡水鱼物种的生物多样性的全面评论
为口腔 - 芯片模型创建基本结构涉及设计一个微流体芯片，该微流体芯片复制必需的组件并创建模拟口腔复杂性的微环境。微流体芯片可以由各种材料制成，包括玻璃，硅和聚合物。微流体芯片的标准制造技术包括软光刻，光刻图和注射成型。这些方法可以在芯片上创建复杂的微观结构和通道。微流体芯片应复制口腔的关键成分，包括代表各种口腔组织的细胞培养室，例如上皮细胞，成纤维细胞和唾液腺细胞，这些细胞包含在细胞外基质中。细胞外基质可以结合水凝胶或其他材料，以提供结构支撑和细胞附着和生长的基板。结合灌注系统可模拟血液，使营养素，氧气和药物的递送2,3。
综合转录组和代谢组分析揭示了orychophragmus vileaceus
结果和讨论：基于代谢组数据，总共鉴定了152个氟代谢物，其中大多数是槲皮素和kaempferol。对三个氟样品中代谢产物的比较分析表明，两种花色苷，peonidin-3-葡萄糖苷和delphinidin 3-（6'' - malonyl-葡萄糖苷）是颜料最有可能造成O. Violeaceus的花瓣的颜色。随后的转录组分析显示，在三组流量中，有5,918个差异表达的基因，其中87个编码了花青素生物合成途径中的13个关键酶。在紫色流中，两个转录因子OVMYB和OVBHHH的高表达表明它们在花青素生物合成的调节中的作用。通过整合代谢组和转录组数据，编码花青素合酶的卵子在紫色流中显着上调。卵形是负责将无色白细胞蛋白酶转化为彩色花青素的酶。这项研究提供了对O. violaceus颜色发育的分子机制的新见解，为浅色颜色育种奠定了基础。
口服微生物群和代谢物衰老的造血干细胞生态位：迷你评论
造血干细胞（HSC）在衰老过程中会发生功能下降。老化的HSC的内在特征已被很好地描述，包括强骨髓偏置，总数增加以及移植过程中功能的降低。老化的骨髓微环境或利基市场对HSC的影响知之甚少。至关重要的是要了解衰老过程中利基市场的变化及其支持HSC的能力，因为这可能揭示了提高HSCIFTEMS所需的信号和机制。此外，异缘移植提供了一种测试年龄受体小众对年轻捐赠者HSC的影响的方法，相反，年轻的接受者利基市场对老年供体HSC的影响。重要的是，这些实验表明，如果受体小众群体老化，则供体HSC植入会减少，相反，年轻的小众可以使老化的供体HSC恢复活力。在这里，我们将重点介绍老化的HSC及其微环境之间的相互作用。我们将重点介绍当前的争议，研究差距和未来的方向。
依赖于踝关节肌肉的任务依赖性募集以及机械需求之间的肌肉驱动驱动于肌肉收缩的代谢成本
引用Lai，Adrian K M，Dick，Taylor J M，Biewener，Andrew A和Wakeling，JamesM。皇家学会界面杂志18，第1期。174（2021）：20200765。
血清硒在代谢健康的肥胖人群中加速了代谢性疾病的发展：回顾性横断面和
背景：肥胖代表了代谢异常发展的重要危险因素。但是，所有肥胖症患者都会发展这些疾病并非不可避免。硒已被证明在维持体内代谢稳态方面发挥了作用，并具有调节与葡萄糖和脂质代谢过程有关的相关信号通路的能力。先前的研究表明，肥胖个体的硒浓度高于一般人群中报道的硒。这些发现的问题是，硒浓度改变是否可能是加速肥胖人群代谢失衡的重要触发因素。这项研究的目的是检查血清硒浓度与肥胖个体中代谢异常的风险之间的潜在相关性。