便秘是一种众所周知的胃肠道疾病,在16世纪公元16世纪被认为是第一个临床实体[1]。这是确定不令人满意的排便[2]的困难粪便通道和/或不频繁的粪便的结果。尽管便秘与不同的疾病(例如肠道癌[3],心血管疾病[4],认知障碍和神经系统疾病[5]相关[5],并且对生活质量产生负面影响,其患病率仍然很高,并且它仍然很高,并且在2017年估计了262 nout Contrical Conteriation Contrication Seversip for Commation Serantip for Commation for Commation for Commation for Commation for Commantipsipsipsipsipsipsipsipsipsipsipsipsipsips for Commattip for 2018£6。Barberio等人的遗传分析。包括45项试验和275.260名参与者的试验显示,在使用罗马I,罗马II,罗马III和罗马IV标准的研究中,功能性便秘的患病率为15,3%,11,2%,10,4%和10.1%[7]。便秘的病因是多因素。特别是,老年人,女性,久坐,降低水和/或饮食纤维摄入量,甲状腺功能减退,假设某些药物(例如 div>)非甾体类抗炎药,阿片类药物,地高辛,甘油三硝酸盐,阿托伐他汀,速尿和叶甲状腺素),结直肠癌的阻塞可能在便秘的发病机理中起作用[8,9]。便秘通常以急性便秘分类,急性便秘,通常持续不到一周的症状和慢性便秘[10]。慢性便秘与几个因素有关,这使该疾病可以将疾病分类为主要和继发原因[11]。主要原因包括缓慢的转运或出口阻塞,而简单的脱水或液体摄入量不足,药物,神经系统疾病,代谢障碍,肌病疾病和结构异常被认为是慢性便秘的次要原因[12]。
目的:探索基于生物信息学的肥胖与疾病发生之间的关联。方法:主要目标是从相关疾病数据库(Genecards,TTD,Omim,Uniprot)中获得的,其中具有“肥胖”,“心血管疾病”,“心脏病”,“癌症”和“肝脏代谢障碍”的关键词。Based on the STRING database, the protein-protein interaction network of dis- ease and obesity cross-targets was constructed, the core targets were screened, and the DAVID data- base was used to analyze the gene ontology function (GO) and Kyoto Encyclopedia of Genes and Ge- nomes (KEGG) pathways, so as to predict the non-coding RNA and transcription factors acting on the core targets, and construct基因调节网络。结果:在肥胖和心血管疾病之间筛选了总共25个核心目标和58个相互作用的miRNA。有30个肥胖和心脏病的核心目标,有81个相互作用的miRNA。有25个肥胖和癌症的核心靶标,以及84个相互作用的miRNA。有30个肥胖和肝脏代谢疾病的核心靶标,还有73个相互作用的miRNA。肥胖和心血管疾病的核心靶标主要富含脂质,动脉粥样硬化,腺苷酸激活的蛋白激酶,信号传导途径等。肥胖和心脏病的核心靶标主要富含胆固醇代谢,脂质动脉粥样硬化和其他信号通路。肥胖和癌症的核心靶标主要在腺苷酸激活的蛋白激酶和磷脂酰肌醇3-激酶-akt信号通路中富含。肥胖和肝脏代谢性疾病的核心靶标主要富含非酒精性脂肪肝病和脂肪细胞因子信号通路。本研究为肥胖与疾病之间复杂关系的后续探索提供了一个新的方向和新思路。
人类免疫缺陷病毒(HIV)感染显着影响铁代谢,这是细胞功能和全身健康的关键方面。ceruloplasmin是一种含铜的铁氧化酶,通过氧化铁铁(Fe^2+)氧化为铁(Fe^3+),在维持铁稳态方面起着关键作用,从而促进了通过转铁蛋白的运输。HIV中铁代谢的失调是由慢性炎症,肝素水平升高和细胞因子谱改变的介导的,导致铁固次和贫血。本综述探讨了在艾滋病毒的背景下,Ceruloplasmin和铁代谢之间的复杂相互作用,强调了它们对疾病进展和治疗干预的影响。在HIV感染的个体中,慢性炎症升高了促炎细胞因子(如IL-6和TNF-α),进而增加肝素的产生。升高的肝素水平抑制肠道吸收并促进巨噬细胞中的铁保留,破坏了正常铁的代谢。作为急性期反应物,Ceruloplasmin在炎症过程中被上调,进一步使铁动员和储存复杂化。由此产生的失衡导致贫血,这是HIV中常见的并发症,加剧了疾病的发病率。此外,与HIV和Ceruloplasmin功能障碍相关的氧化应激会损害红细胞,从而降低其寿命并损害红细胞生成。抗逆转录病毒疗法(ART)已彻底改变了HIV治疗,从而显着改善了患者的预后。了解这些影响对于优化ART方案和管理与HIV相关的代谢障碍至关重要。然而,ART还会影响铁代谢和Ceruloplasmin水平,通常会诱导氧化应激并改变炎症反应。潜在的治疗策略包括抗炎治疗,抗氧化剂
抽象的慢性耳鸣是一种中枢神经系统疾病。当前,肠道菌群对耳鸣的影响仍未探索。为了探索肠道菌群与耳鸣之间的联系,我们在70名耳鸣和30名健康志愿者的患者组中进行了16S rRNA测序,对粪便菌群和血清代谢组分分析进行了16s rRNA测序。我们使用加权基因共表达网络方法来分析肠道菌群与血清代谢产物之间的关系。随机森林技术被用来选择代谢物和肠道分类单元来构建预测模型。耳鸣组中明显的肠道营养不良,其特征是细菌多样性降低,富公司/细菌的比率增加,并且包括气或细菌在内的一些机会性细菌富含。相比之下,一些有益的肠道益生菌减少了,包括乳杆菌和乳杆菌科。在血清MIC分析中,耳鸣患者和这些差异代谢产物的血清代谢障碍富含神经炎症,神经递质活性和突触功能的途径。预测模型在测试集中表现出出色的诊断性能,达到0.94(95%CI:0.85-0.98)和0.96(95%CI:0.86-0.99)。我们的研究表明,肠道微生物群的变化可能会影响耳鸣的发生的出身和慢性,并通过血清代谢产物的变化发挥调节作用。总体而言,这项研究提供了对肠道微生物群和血清代谢产物在耳鸣的发病机理中潜在作用的新看法,并提出了“肠道 - 脑耳 - 耳朵”的概念,作为耳鸣的病理机制,具有明显的临床诊断含义和治疗潜力。
摘要 - 糖尿病已成为一种全球流行病,受这种慢性代谢障碍影响的个体越来越多。有效的糖尿病治疗需要一种全面的自我护理方法,其中包括监测血糖水平,遵守药物,生活方式修改和常规医疗保健监测等各个方面。由于技术和医疗保健系统的发展,最近开发了用于改善糖尿病自我护理管理的创新技术。这项全面的综述研究了为增强糖尿病自我护理管理系统而出现的现代方法。审查的重点是技术的整合,行为变化技术(BCT),行为健康理论,例如跨理论模型(TTM),健康信念模型(HBM),理性行动/计划行为理论(TPB),社会认知理论(SCT)技术,以促进最佳糖尿病护理护理。在本研究的文档中遵循了系统审查和荟萃分析的首选报告项目(PRISMA)2020标准。涵盖2009年至2020年的系统文献综述(SLR)时期被用来获得最新的完整审查。总体而言,SLR的结果表明,自我保健干预措施对行为的修改,良好的生活方式习惯,降低血糖量表以及实现重大体重减轻的影响会产生有利的影响。根据评论的发现,包括行为健康理论在内的糖尿病自我管理的治疗方法和BCT的创作往往更加成功。为了帮助学者和从业人员创建未来的应用,最终定义了限制和未来方向。认识到结合BCT方法和理论的潜力后,它会产生自我管理干预措施。根据这些公认的尖端机制,当前的SLR可以帮助应用程序开发人员创建一个模型,以构建糖尿病的有效自我护理干预措施。
偏头痛是一种普遍的临床疾病,其特征是复发性单侧跳动头痛发作,并伴随着恶心,呕吐,恐惧症和恐惧症等症状。尽管发生了常见,但偏头痛的诊断,病理生理和治疗仍然存在争议。广泛的研究已将肠道微生物群涉及各种中枢神经系统疾病,包括焦虑症,抑郁症和帕金森氏病。一些研究还表明,偏头痛可能源于对神经激素和代谢的中断。这项研究旨在研究偏头痛小鼠模型和正常小鼠之间肠道微生物群和代谢产物的差异,以阐明潜在的机制和潜在的治疗方法。在偏头痛小鼠模型和正常小鼠之间观察到肠道微生物组成的明显差异,表明这些变化与偏头痛的发病机理之间存在潜在的相关性。这项研究提供了肠道菌群组成和偏头痛小鼠模型和正常小鼠之间代谢物差异的证据,这表明Akkermansiaceae构成了假注射小鼠组中最丰富的分类群,而Lachnospiraceae构成了迁移小鼠模型组中最普遍的组。Akkermansia Muciniphila和Lachnospileceae细菌与代谢产物的丰富性之间的关联表明它们在偏头痛发病机理中的潜在作用。在偏头痛的小鼠中观察到的lachnospileaceae的丰度及其与代谢物变化的相关性表明它可能会影响宿主的健康。因此,益生菌治疗是偏头痛的可能治疗方法。此外,在偏头痛小鼠和正常小鼠之间观察到肠道代谢产物的显着差异。这些变化涵盖了多种代谢途径,表明代谢障碍也可能有助于偏头痛的发展。
抽象的猜测是关于1型糖尿病的精确病因的盛行,建议病毒和其他药物会导致这种状况,引起脆弱性和不良感染性疾病的结果发展,疾病的发生率在地理上确定的分区次数呈指数增长。这是一种慢性自身免疫性代谢障碍,其特征是泛型胰腺β细胞,胰岛素缺乏症和高糖症。某些环境元素触发了遗传易感儿童和青少年的自身免疫途径。在全球范围内,糖尿病是最常见的慢性病。研究表明,合并症,集团,特定的患者状况,独家治疗方式以及对血糖水平的一致监测对于1型糖尿病管理至关重要。1型糖尿病的糖尿病比2型糖尿病相对较不常见,但与后者相比,它的发病率和死亡率更高。研究倾向于确定该疾病的时空变异,无论其发病率在全球范围内增加还是仅限于某些人群,并估计发生率改变的幅度。1型糖尿病可以预先存在,并且在患者中仍未诊断。在合并状态下它往往会恶化。有效的客观测试措施与评估,对儿童1型糖尿病的适当且及时的治疗相关,以显着改善医疗保健。一致的自我监控血糖(SMBG)工具促进了及时的胰岛素剂量的调整。使用胰岛素或胰岛素类似物对疾病进行治疗可能会以急性降血糖发作,中枢神经系统危险,痴呆,加重发病率或死亡率的形式引起副作用。在非工业化的国家和脆弱的人群中,潜在限制围绕着1型糖尿病及其后遗症的主要管理中的药物和高科技系统的选择和使用。
帕金森氏病(PD)涉及大脑能量稳态的破坏。这包括宽大的因素,例如线粒体功能障碍,糖酵解受损和其他代谢障碍,例如五肽磷酸盐途径和嘌呤代谢的破坏。皮质枢纽是高度连接的区域,对于协调多个大脑功能所必需的区域,由于其密集的突触活动和远距离连接而需要明显的能量。PD中ATP产生的缺陷会严重损害这些枢纽。 能量不平衡还会影响皮层下区域,包括由于其高代谢需求而导致黑质nigra pars compacta神经元的纹状体中的巨大轴突轴。 这种ATP下降可能会导致α-突触核蛋白的积累,自噬 - 溶酶体系统损伤,神经元网络分解和加速神经变性。 我们提出了一个“ ATP供应 - 需求不匹配模型”,以帮助解释PD的发病机理。 该模型强调ATP缺陷如何驱动病理蛋白质聚集,自噬受损以及关键脑网络的变性,从而有助于运动和非运动症状。PD中ATP产生的缺陷会严重损害这些枢纽。能量不平衡还会影响皮层下区域,包括由于其高代谢需求而导致黑质nigra pars compacta神经元的纹状体中的巨大轴突轴。这种ATP下降可能会导致α-突触核蛋白的积累,自噬 - 溶酶体系统损伤,神经元网络分解和加速神经变性。我们提出了一个“ ATP供应 - 需求不匹配模型”,以帮助解释PD的发病机理。该模型强调ATP缺陷如何驱动病理蛋白质聚集,自噬受损以及关键脑网络的变性,从而有助于运动和非运动症状。
引言多囊卵巢综合征(PCOS)是一种高度普遍的内部收蛋白疾病,影响15至49岁的女性,频率高达20%1。pCOS是一种异质条件,其特征是慢性发卵和大雄激素。除了与代谢异常有关,PCOS还增加了患2型糖尿病,心脏疾病(CVD)和子宫内膜癌的风险。胰岛素抵抗(IR)被认为是与PCOS相关的代谢异常的原因,以及碳水化合物的效率低下的代谢,这增加了CVD的风险。PCOS是对公共卫生的主要威胁,因为其代谢,生殖和心理特征。在全球超过15-49岁的女性中已被诊断出来。PCOS会引起多种症状,其中包括月经异常,不育,头发的巨大生长以及怀孕问题。此外,PCOS与抑郁症,焦虑和自尊心低的心理疾病有关。随着年龄的增长,该病情从生殖疾病到代谢障碍1-3的发展。肥胖(BMI≥30kg/m 2)和超重(BMI 25–29.9 kg/m 2)是与PCOS相关的风险因素,这些风险因素已被确定为妇女全球健康问题的重要贡献者。肥胖症也与生殖健康问题(例如发型)有关。发病率随体重而大大增加。获得腹部脂肪表明IR的风险更高,这是导致繁殖困难的另一个因素。增加的睾丸激素产生和发音已与肥胖女性4中的IR相关。已经证明,双酚A是模仿雌激素的内分泌破坏者。bpa是一种外源物质,被认为是异源源,因为它模仿了17-β雌二醇的作用。因此,BPA可以干扰卵巢和下丘脑 - 垂体水平的E2反馈,从而抑制HPO轴的作用。BPA也可能导致生育问题,不规则
在临床识别的新生儿低血糖症的临床识别方面遇到了困难,导致筛查处于危险的婴儿并在违反低葡萄糖阈值时与外源性葡萄糖进行干预。在葡萄糖测量时缺乏干预葡萄糖阈值的共识和已知的不准确性,这增加了循证实践的挑战[2]。干预措施还可能会对母乳喂养率和粘结产生负面影响,因为父母的焦虑和分离以及潜在的医源性葡萄糖再灌注损伤具有较大的葡萄糖水平通量是另一个问题。3区分轻度短暂的“过渡性”新生儿低血糖症和低血糖,这需要干预以避免长期神经妥协,并制定最佳管理策略给临床医生带来了对风险婴儿关心的临床医生的主要挑战。在2022年3月的JAMA中,该领域的另外两项前瞻性队列研究的后续数据出版了。CHYLD(低血糖儿童及其后来的发展)是一项前瞻性新西兰队列研究,在2006年至2010年之间招募了至少一个低血糖危险因素的614名合格婴儿。4,5名患有已知或怀疑的先天性高胰岛素或代谢障碍的婴儿被排除在外。招募的婴儿在出生后的1-2小时内的间隔在血液气体分析仪上测量的全血葡萄糖进行筛查,直到没有进一步的临床关注(最新的第7天),并通过离线校准和离线校准进行平行掩盖的连续葡萄糖监测。而McKinley等人先前报道低血糖定义为低于47mg/dl(2.6 mmol/L)的葡萄糖水平,并用颊,口服或IV葡萄糖进行治疗,以将血糖维持在2.6 mmol/l以上。成为降血糖的亚组(n = 237)被随机分配给葡萄糖凝胶或安慰剂凝胶以治疗初始低血糖。