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新闻稿唤醒“休眠”细胞对抗癌症
十年前，小分子靶向疗法的出现彻底改变了转移性黑色素瘤的治疗，前提是肿瘤携带对这些治疗有反应的突变。然而，尽管大多数患者都表现出显著的初始反应，但即使在最初反应惊人之后，大多数患者还是会出现复发。这些复发是由于“休眠”的持续性细胞对治疗没有反应。日内瓦大学 (UNIGE) 和日内瓦大学医院 (HUG) 的研究小组表明，这些细胞缺乏一种名为 HuR 的蛋白质表达。通过揭示这种表达不足的机制并使用酶抑制剂对其进行靶向治疗，该团队成功降低了所有黑色素瘤细胞的治疗耐药性。这些结果发表在《生化与生物物理研究通讯》上，为治疗转移性黑色素瘤和其他类型实体癌开辟了新的途径。
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水稻种子休眠4同源物RDO5 1的逆转与bHLH57相互作用控制拟南芥脱落酸的生物合成和种子休眠[打开]
脱落酸 (ABA) 对种子休眠的控制已得到广泛研究，但其潜在机制尚未完全了解。本文，我们报告了拟南芥 (Arabidopsis thaliana) 中两种与 ABA 相关的种子休眠调节剂的特征：ODR1（用于逆转 rdo5），水稻 (Oryza sativa) 种子休眠 4 (Sdr4) 的直系同源物，以及碱性螺旋-环-螺旋转录因子 bHLH57。ODR1 的转录水平直接受到转录因子 ABA INSENSITIVE3 (ABI3) 的抑制，它通过影响 ABA 生物合成和 ABA 信号传导来负向调节种子休眠。相比之下，bHLH57 通过诱导基因 9-CIS-EPOXYCAROTENOID DIOXYGENASE6 ( NCED6 ) 和 NCED9 的表达来正向调节种子休眠，这两个基因编码 ABA 生物合成酶，从而导致更高的 ABA 水平。ODR1 与 bHLH57 相互作用并抑制 bHLH57 调节的 NCED6 和 NCED9 在细胞核中的表达。bhlh57 功能丧失等位基因可以部分抵消 odr1 突变体中增强的 NCED6 和 NCED9 表达，因此可以挽救它们相关的超休眠表型。因此，我们确定了一个新颖的 ABI3-ODR1-bHLH57-NCED6/9 网络，该网络为了解 ABA 生物合成和信号传导对种子休眠的调节提供了见解。
二甲双胍激活 AMPK 促进休眠 ER+ 乳腺癌细胞存活
此预印本的版权所有者于 2020 年 1 月 28 日发布此版本。；https://doi.org/10.1101/2020.01.21.914382 doi: bioRxiv preprint