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细胞中机械传导的生物物理方面及其在声带振动中的生理/生物学意义：叙述性综述
机械传导是所有生物体的一个关键特性，它可以调节细胞对外部机械刺激的反应行为。鉴于声带的高度活动性，有人假设机械传导对其组织稳态有显著贡献。最近的研究已经在声带上皮中发现了机械敏感蛋白，支持了这一假设。语音治疗涉及声带的调动，旨在恢复发声功能和恢复稳态。然而，由于语音治疗技术多种多样，建立特定机械刺激和治疗效益之间的直接因果关系具有挑战性。在研究人类的生物学效益时，这一挑战进一步加剧。如果不显著损害声带的振动特性，就无法对声带组织进行活检。相反，使用声带模拟生物反应器的研究表明，对声带成纤维细胞进行机械刺激可导致高度异质的反应，具体取决于诱发振动的性质和参数。这些反应可以在生理层面上帮助或阻碍声带振动。未来的研究需要确定对声带功能具有生物学益处的特定机械参数。
同工型和磷酸化特异性的多重多重定量药效学对靶向PI3K和MAPK信号传导的药物和临床活检
摘要◥ras/raf/mek/erk（MAPK）和pi3k/akt信号通路影响涉及癌症的几个细胞功能，使它们成为有吸引力的药物靶标。我们描述了一种新型的多重元素 - 用于定量PI3K/AKT和MAPK途径中蛋白质蛋白质的同工型特异性磷酸化，以评估小型动力学变化。在具有验证的抗体试剂验证的Luminex平台上开发了ERK1/2，MEK1/2，AKT1/2/3和RPS6的ERK1/2，MEK1/2，AKT1/2/3和RPS6的总蛋白质和特异性磷酸化水平的同工型特异性测定。多重分析表现出令人满意的分析性能。使用选定药物处理的异种移植模型进行拟合验证。在PC3和HCC70异种移植肿瘤中，PI3K B抑制剂AZD8186在单剂量后4至7小时抑制Akt1，Akt2和RPS6的磷酸化，但水平返回到
免疫细胞中的 IL-1受体动力学：编排...IL-1受体动力学：编排...
IL-1，一种对各种细胞类型（尤其是免疫细胞）的深远影响的多效细胞因子，在免疫反应中起关键作用。IL-1的促炎性质需要在多个级别上具有严格的IL-1介导信号传导的严格控制机制，包括转录和翻译调节，前体加工，以及受体辅助蛋白，诱饵受体和受体拮抗剂的受体辅助蛋白，诱导蛋白和受体的参与。在T细胞免疫中，IL-1信号在免疫反应的启动和效应阶段至关重要。 IL-1信号传导对两种不同的受体类型的微调；功能性IL-1受体（IL-1R）1和诱饵IL-1R2，伴随着辅助分子，例如IL-1R辅助蛋白（IL-1R3）和IL-1R拮抗剂。 IL-1β的 IL-1R1信号传导对于防御细胞外细菌或真菌的防御至关重要，对于自身免疫性疾病的发病机理至关重要。 最近的研究强调了IL-1R2表达的生理重要性，尤其是在调节Treg中调节IL-1依赖性反应的能力上。 IL-1R信号传导的精确调节对于协调适当的免疫反应是必不可少的，因为未检查的IL-1信号传导与炎症性疾病有关，包括TH17介导的自身免疫。 本综述提供了对IL-1R信号传导复合物及其在免疫调节中关键作用的彻底探索。 最后，审查简要涉及针对IL-1R信号传导的治疗策略，并具有潜在的临床应用。在T细胞免疫中，IL-1信号在免疫反应的启动和效应阶段至关重要。IL-1信号传导对两种不同的受体类型的微调；功能性IL-1受体（IL-1R）1和诱饵IL-1R2，伴随着辅助分子，例如IL-1R辅助蛋白（IL-1R3）和IL-1R拮抗剂。IL-1β的 IL-1R1信号传导对于防御细胞外细菌或真菌的防御至关重要，对于自身免疫性疾病的发病机理至关重要。 最近的研究强调了IL-1R2表达的生理重要性，尤其是在调节Treg中调节IL-1依赖性反应的能力上。 IL-1R信号传导的精确调节对于协调适当的免疫反应是必不可少的，因为未检查的IL-1信号传导与炎症性疾病有关，包括TH17介导的自身免疫。 本综述提供了对IL-1R信号传导复合物及其在免疫调节中关键作用的彻底探索。 最后，审查简要涉及针对IL-1R信号传导的治疗策略，并具有潜在的临床应用。IL-1R1信号传导对于防御细胞外细菌或真菌的防御至关重要，对于自身免疫性疾病的发病机理至关重要。最近的研究强调了IL-1R2表达的生理重要性，尤其是在调节Treg中调节IL-1依赖性反应的能力上。IL-1R信号传导的精确调节对于协调适当的免疫反应是必不可少的，因为未检查的IL-1信号传导与炎症性疾病有关，包括TH17介导的自身免疫。本综述提供了对IL-1R信号传导复合物及其在免疫调节中关键作用的彻底探索。最后，审查简要涉及针对IL-1R信号传导的治疗策略，并具有潜在的临床应用。此外，它突出了最新的进步，阐明了管理IL-1R1和IL-1R2表达的机制，强调了它们对微调IL-1信号传导的贡献。
visio-ammune介导的皮肤病毒性。
•激活MAPK信号传导的替代机制（例如，获得的RAS突变，EGFR Ectodomain突变）与对针对EGFR类似Cetuximab和Panitimumab的靶向疗法的反应丧失有关。
心脏结节病的依赖小鼠模型
方法和结果：CD11C +细胞（TSC2 FL/FL CD11C-CRE; TSC2 KO）中有条件缺失的小鼠的心脏表型，由组织学和免疫学染色确定。进行了胸膜超声心动图和浸润性血液动力学测量，以评估心肌功能。TSC2 KO动物用MTOR抑制剂Everolimus或Bay11-7082（核因子-KB抑制剂）处理。对MTOR信号的激活对心脏突然死亡受害者的心肌样本进行了评估，并具有心脏结节后病后诊断。 CD11C +细胞中MTORC1信号传导的慢性激活足以引发心脏中粒状浸润的逐渐积累，这与纤维化增加，心脏功能受损，plakogoglobibin降低，plakogoglobin表达降低，降低plakogoglobin表达，并降低了粘合蛋白43分布，可用于生命的生物疗法。 用MTOR抑制剂Everolimus治疗的小鼠分辨出肉芽肿，预防纤维化并改善心脏功能障碍。 在线，在患有心脏结节病的猝死受害者的心脏中检测到CD68 +巨噬细胞中MTOR信号传导的激活。对MTOR信号的激活对心脏突然死亡受害者的心肌样本进行了评估，并具有心脏结节后病后诊断。CD11C +细胞中MTORC1信号传导的慢性激活足以引发心脏中粒状浸润的逐渐积累，这与纤维化增加，心脏功能受损，plakogoglobibin降低，plakogoglobin表达降低，降低plakogoglobin表达，并降低了粘合蛋白43分布，可用于生命的生物疗法。用MTOR抑制剂Everolimus治疗的小鼠分辨出肉芽肿，预防纤维化并改善心脏功能障碍。在线，在患有心脏结节病的猝死受害者的心脏中检测到CD68 +巨噬细胞中MTOR信号传导的激活。
选择EZH2抑制剂通过涉及钙 - 钙调神经蛋白-NFAT信号传导的机制增强了DNMT抑制的病毒模拟效应
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2023年6月11日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.06.09.544393 doi：biorxiv preprint
TRPM2和CAMKII信号传导驱动局部缺血后过度GABA能抑制
研究文章|疾病TRPM2和CAMKII信号传导的神经生物学驱动驱动过多的GABA能突触抑制https://doi.org/10.1523/jneurosci.1762-23.2024收到：2023年9月22日，2024年3月13日接受：2024年3月18日接受：
ESGCT2022_EDIT-103(RP4) 演示_v3_最终版
视紫红质 (RHO) • 一种参与视杆细胞视觉光传导的光敏受体蛋白 • 位于视杆细胞的外节 • 大约 30%（美国和英国）的 adRP 由 RHO 显性突变引起 • 患病率：美国有 7,500 名患者，欧盟和英国有 12,100 名患者 • RHO 基因中发现的 >150 个突变导致 RHO-adRP 1
高级通信实验室ECE ...
part-B：使用Scilab/Matlab/simulink或LabView1。模拟NRZ，RZ，半鼻涕和凸起的余弦脉冲，并生成二进制极性信号传导的眼图。2。模拟脉冲代码调制和解调系统，并显示波形。3。模拟QPSK发射器和接收器。绘制信号及其星座图。4。通过模拟二进制DPSK的非连锁检测来测试二进制差分相移键系统的性能。
肺癌和乳腺癌的5-氟尿嘧啶的化学耐药机制
化学疗法药物5-氟尿嘧啶（5-FU）是许多癌症的主要治疗方法。但是，其功效受到化学抗性的限制。在这里，我们研究了肺部和乳腺癌细胞中5-FU的耐药机制和逆转策略。使用多种5-FU的肺癌和乳腺癌细胞模型，我们揭示了不同癌症类型之间5-FU耐药性的差异性细胞和分子特征。我们进一步揭示了具有5-FU电阻的免疫相关过程，Notch和Wnt信号的含义。在肺癌中，Wnt/β-catenin信号传导的激活促进了抗药性，并阻止了该信号的耐药性，使耐药细胞重新敏感到5-FU处理。 我们的研究不仅揭示了不同癌症的5-FU耐药性的差异特征和机制，而且还提出了针对这种抵抗力的潜在策略。在肺癌中，Wnt/β-catenin信号传导的激活促进了抗药性，并阻止了该信号的耐药性，使耐药细胞重新敏感到5-FU处理。我们的研究不仅揭示了不同癌症的5-FU耐药性的差异特征和机制，而且还提出了针对这种抵抗力的潜在策略。