摘要当前流动分解器(CFD)是一个已知的概念,已被证明可以有效地降低REBA 2 Cu 3 O 7(Rebco; re = Rare Earth)涂层导体(CC)的破坏性热点的可能性,通过提高正常区域的传播速度。但是,CFD概念的实现需要在制造过程中的其他步骤,该过程已经很复杂,并且一直在努力找到一种简单的卷轴到卷式制造方法。这项工作报告了使用固体蒸气银硫化技术的缓冲层CFD(BCFD)架构的制造途径的细节,以在高温超导体胶带中调整金属稳定剂的几何形状。在不同条件下处理的AG 2 S/AG/GDBCO三层型的微观结构和超导属性的分析显示了我们如何使用BCFD体系结构实现了新的定制功能CC。在DC限制实验中,由于NPZV的强大增强,这种BCFD-sulfide结构允许比常规体系结构(60 V s-1 vs. 1.2 V s-1)发电速度快得多。
人工智能可用于帮助追踪 Covid-19 的传播、诊断个案并提供护理。总部位于多伦多的人工智能初创公司 BlueDot 在中国普通民众通过官方公告获悉疫情之前就发现了武汉的疫情。中国科技巨头阿里巴巴开发了一种人工智能系统,可以通过 CT 扫描快速检测冠状病毒,准确率高达 96%。最近的学术研究表明,SARS-CoV-2 传播速度太快,手动接触者追踪无效,但自动接触者追踪监测程序可以控制 Covid-19 的传播,使之不再需要大规模隔离。1 特朗普总统的高级顾问贾里德·库什纳 (Jared C. Kushner) 正在牵头卫生与公众服务部与科技公司合作建立公共卫生监测系统,一些国会议员称该系统对隐私构成威胁。 2 疫情带来的健康需求给医生、医院领导、公共卫生官员和其他护理提供者带来了巨大压力,迫使他们与开发人员合作,创建新的人工智能应用程序来抗击新冠肺炎。
摘要 2019年12月在中国武汉首次报告的新型冠状病毒引起的肺炎,后来被命名为COVID-19。由于其特殊的致病性,COVID-19跨境传播速度极快,严重影响了正常生活。目前尚无特效药物、治疗方法或疫苗。COVID-19疫苗研发是一个高度复杂的过程,涉及病毒基因组研究、疫苗靶标识别、疫苗设计、生产、储存和分发、临床前和临床安全性和有效性研究。如此大规模的高水平努力和全球合作是前所未有的。截至2020年7月13日,世界卫生组织(WHO)已记录了160种不同的COVID-19候选疫苗,其中26种目前正在进行临床评估,137种疫苗处于临床前评估阶段。COVID-19疫苗工作标志着有史以来首次使用mRNA型疫苗进行评估。许多研究组织已经成功启动了COVID-19疫苗的临床评估。本综述旨在总结 COVID-19 疫苗研发的进展和挑战。关键词:COVID-19、疫苗研发、RNA 和 DNA 疫苗
摘要 本文试图将区域发展置于现代资源基础理论的背景下。企业选址或搬迁不是为了利用普遍性,而是为了利用区域能力的适当差异,本文讨论了这些能力在增强或削弱企业竞争力方面的性质,强调了企业和市场的集体学习和隐性知识的关键作用。学习过程本质上是互动的,通常具有不确定性。大多数新知识都与解决问题有关,通常是在反复试验的基础上获得的,因此通常是逐步获得的。解决问题的互动过程既包含编码元素,也包含隐性元素,其中一方的需求成为另一方行动的驱动力。事实上,我们认为,在编码知识在全球范围内传播速度比以往任何时候都快的时代,隐性、空间流动性更低的知识形式作为维持竞争优势的基础变得越来越重要。区域能力可以看作是现有人力和物力资源、区域内历经时间而建立的结构以及区域特定制度禀赋的组合,这些禀赋是由前几轮知识创造所形成的。通过体现对特定活动类别有用的知识,制度禀赋强化了区域依赖性。
我们的研究分析了自动化为工作带来的优势。我们框架的主要新特点是,除了被自动化取代的部分工作之外,它还导致了现有任务的新、更复杂的版本的产生,从而导致了对就业的需求。我们更关注关键因素,即利用这些新工作的技能程度。我们根据与自动化和工作相关的信息进行研究。此外,通过使用最终良好模型的输出,我们表明,创造劳动力具有比较优势的新任务是自动化的积极方面之一。我们发现,自动化将创造新的工作(智能工作)并消除未来将被机器取代的重复性工作。然而,这些新工作需要高技能。因此,教育水平和质量将在自动化产生的新工作中发挥重要作用。工人和未来的学生必须做好准备,将培训重点更多地放在新技术所需的技能上。自动化可能让我们为未来做好准备,低技能工人将被迫转行或失去工作,而这些工作将完全被机器占据。我们还发现,失业率取决于每个国家的自动化速度。根据各国的经济结构、新技术投资政策和教育水平,自动化传播速度在某些国家较慢,而在其他国家则较快。因此,自动化程度高的国家比自动化程度中低的国家更容易出现失业风险。
血管钙化(VC)是动脉粥样硬化和慢性肾脏疾病患者心血管事件的已知预测指标。但是,VC与心血管死亡率之间的确切关系尚不清楚。在此,我们研究了VC进展,动脉僵硬和心脏功能障碍之间的基本机制。c57bl/6小鼠以35×10 4 IU/天的剂量为腹膜内维生素D 3(VD 3),持续14天。在第42天,VC范围,动脉弹性,颈动脉血流,主动脉脉冲传播速度,心脏功能和病理变化。使用TUNEL和免疫组织化学染色检测到心脏凋亡。在体外,将大鼠心肌细胞H9C2暴露于钙化培养基中培养的钙化大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)中,然后评估H9C2凋亡和与心脏功能相关的基因表达。VD 3处理的小鼠表现出显着的主动脉钙化,主动脉的脉冲传播速度增加,心脏功能降低。主动脉显示出增加的钙化和弹性,心脏凋亡增加。心脏显示出更高水平的ANP,BNP,MMP2和BCL2/BAX的较低水平。此外,钙化的大鼠VSMC培养基诱导的H9C2凋亡和与心脏功能障碍相关的基因表达上调。我们的数据提供了VC加速心脏功能障碍的证据,部分通过诱导心肌细胞凋亡。
科学论文的可重复性测试表明,大多数论文都无法重复。此外,失败的论文在文献中的传播速度与可重复的论文一样快。这种动态削弱了文献,增加了研究成本,并表明需要新的方法来评估研究的可重复性。在这里,我们训练了一个人工智能模型,使用通过或未通过手动复制测试的研究的基本事实数据来评估论文的可重复性,然后在大量样本外研究中测试该模型的普遍性。该模型对可重复性的预测优于审稿人的基本比率,并且与预测市场相当,这是当今预测可重复性的最佳方法。在对来自不同学科和方法的手动复制论文进行样本外测试时,该模型的准确率高达 0.65 到 0.78。探索模型预测背后的原因,我们发现没有证据表明存在基于主题、期刊、学科、基准失败率、说服性词语或“非凡”或“出乎意料”等新颖词语的偏见。我们确实发现,当对论文文本而不是其报告的统计数据进行训练时,该模型的准确率更高,并且 n-gram(人类难以处理的高阶词组合)与复制相关。我们讨论如何将人类和机器智能结合起来,提高研究信心,提供研究自我评估技术,并创建可扩展且高效的方法来审查不断增长的出版物数量——这项任务需要大量人力资源,仅靠预测市场和手动复制才能完成。
随着体积自旋转移矩 (STT) [11,12] 和自旋轨道矩 (SOT) [13–16] 机制的进步,电流诱导畴壁 (DW) 运动 (CIDWM) 已从平面磁性 [8] 演变为合成反铁磁 (SAF) [9,10] 赛道。在铁磁体/重金属 (HM) 界面处存在破缺的反演对称性时,自旋轨道耦合产生手性自旋矩,[17] 驱动 Néel 畴壁运动,具有强垂直磁各向异性 (PMA) 的薄膜,由铁磁体/HM 界面处的 Dzyaloshinskii-Moriya 相互作用 (DMI) 稳定,[18] 可以沿电流方向以高速移动 [12,15,19],既可以沿直线赛道,也可以沿曲线赛道移动。 [20] 据报道,SAF 赛道中存在一种更高效的 DW 运动,该赛道由两个垂直磁化的铁磁子赛道组成,它们通过超薄钌层反铁磁耦合。[10] SAF 结构中的巨大交换耦合扭矩 (ECT) 提供了一种额外的主导驱动机制,允许将 DW 传播速度提高到 ≈ 1000 ms − 1 以上。[10,21] 稀土-过渡金属合金中的 ECT 在亚铁磁合金的角动量补偿温度下进一步最大化。[22,23] 最近,在某些磁绝缘体中也发现了高效的 CIDWM。[24]
摘要:为了在电子封装领域引入新的键合方法,进行了理论分析,该分析应提供有关反应多层系统 (rms) 产生足够的局部热量以用于硅片和陶瓷基板之间连接工艺的潜力的大量信息。为此,进行了热 CFD(计算流体动力学)模拟,以模拟 rms 反应期间和之后键合区的温度分布。该热分析考虑了两种不同的配置。第一种配置由硅片组成,该硅片使用包含 rms 和焊料预制件的键合层键合到 LTCC 基板(低温共烧陶瓷)。反应多层的反应传播速度设置为 1 m/s,以便部分熔化硅片下方的焊料预制件。第二种配置仅由 LTCC 基板和 rms 组成,用于研究两种布置的热输出之间的差异。 CFD 模拟分析特别侧重于对温度和液体分数轮廓的解释。进行的 CFD 热模拟分析包含一个熔化/凝固模型,该模型除了模拟潜热的影响外,还可以跟踪焊料的熔融/固态。为了为实验研究的测试基板设计提供信息,模拟了 Pt-100 温度探头在 LTCC 基板上的实际行为,以监测实验中的实际键合。所有模拟均使用 ANSYS Fluent 软件进行。
许多病原体,包括疟原虫,都会产生专门的生命阶段,用于在宿主体内繁殖和向外传播。能够加快繁殖速度的特性(包括对传播阶段的有限投入)应该会使宿主健康面临更大的风险(在其他条件相同的情况下)。然而,尚不清楚为什么寄生虫没有进化出更快的繁殖速度,因为疟原虫似乎并不遵循传统预测会限制寄生虫进化的传播速度和持续时间之间的权衡。为了解决这个难题,我们引入了一个感染年龄结构的宿主内数学模型,该模型结合了动态免疫清除,以研究潜在的权衡并了解寄生虫如何优化其传播投资。当投资在所有感染年龄中保持不变时,增加传播投资会减少感染持续时间和寄生虫适应度,最佳投资发生在相对较低的值(约 5%),远低于从缺乏寄生虫投资和免疫清除之间动态反馈的模型中恢复的最佳值。对于年龄变化策略,我们的模型表明,疟原虫可以通过延迟传播投资来提高其适应性,从而最初在宿主内更快地繁殖。我们的结果表明,适应性免疫可以施加生存-繁殖权衡,这解释了为什么疟原虫无法在宿主内更快地进化。我们的理论框架为理解传播投资策略如何改变疟疾感染生命周期内的传染时间提供了基础,这对寄生虫响应控制努力的进化具有影响。