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ELISA测试|定量检测的体外分析...ELISA测试|定量检测的体外分析...
黄曲霉毒素是食品工业主要关注的有毒代谢产物，通常由曲霉菌，寄生虫和A. nomius产生。他们可以具有免疫抑制，诱变，致去性和致癌作用。黄曲霉毒素可以存在于与人类食物或动物饲料相关的谷物，香料，谷物和其他商品中。农作物可能被黄曲霉毒素污染。AFB1是最毒性和经常检测到的形式。其他类型（B2，G1和G2）如果浓度在高水平的情况下会带来重大危险。动物通过食用具有真菌菌株在生长，收获或储存过程中产生黄曲霉毒素的饲料而暴露于Aflatox-Ins中。动物毒性的症状从死亡到慢性疾病，生殖干扰，免疫抑制，牛奶和卵产量减少。全世界大多数控制的政府机构都有有关人类和动物食品中允许的黄曲霉毒素数量的法规。准确，快速确定黄曲霉毒素在商品中的存在至关重要。
新合成的肌酸衍生物是帕金森氏病体外模型的潜在神经保护剂和抗氧化剂
摘要：氧化应激是导致许多疾病的关键因素之一 - 神经退行性（帕金森氏症和阿尔茨海默氏症）疾病，糖尿病，动脉粥样硬化等。肌酸是一种天然氨基酸衍生物，能够在培养的哺乳动物细胞中施加轻度的，直接的抗氧化活性，并用一系列不同的活性氧（ROS）生成化合物急剧受伤。该研究的目的是在体外（在分离的大鼠脑亚细胞级分 - 突触体，线粒体和微粒体上）评估新合成的肌酸衍生物，以实现可能的抗氧化剂和神经保护活性。通过多个离心孔的percoll键获得突触体和线粒体，而微粒体（仅通过多个离心）获得。不同的氧化应激模型用于研究各种化合物的可能的抗氧化剂和神经保护作用：对突触体– 6-羟基多巴胺；在线粒体 - 叔丁基氢过氧化物上；以及微粒体/抗坏血酸（非酶诱导的脂质过氧化）。单独施用，肌酸衍生物和肌酸（浓度为38 µm）揭示了神经毒性和促氧化剂对分离的大鼠脑亚细胞级分（突触体，线粒体和微粒体）的影响。在6-羟基多巴胺（在突触体上），TERT丁基氢过氧化物（在线粒体上）和铁/抗坏血酸（在微粒体上）诱导的氧化应激的模型中，衍生物显示神经保护性和抗氧化剂作用。这些影响可能是由于保留降低的谷胱甘肽水平，ROS清除和膜的稳定剂对自由基的稳定剂。因此，它们在抗氧化防御系统中发挥作用，并且具有有希望的作为治疗神经退行性疾病的治疗性神经保护剂的潜力，与氧化应激有关，例如帕金森氏病。
Delphine Leclerc、Louise Goujon、Sylvie Jaillard、Bénédicte Nouyou、Laurence Cluzeau 等人。基因编辑在体外纠正 a G > A GLB1 转换 f
摘要 神经节苷脂单唾液酸 (GM1) 神经节苷脂沉积症是一种罕见的常染色体隐性遗传病，通常由 GLB1 基因中的有害单核苷酸变异 (SNV) 引起。这些变异导致 b-半乳糖苷酶 (b-gal) 活性降低，从而导致与过早死亡相关的神经退行性病变。目前，尚无有效的 GM1 神经节苷脂沉积症治疗方法。正在进行的三项临床试验旨在提供 GLB1 基因的功能性拷贝以阻止疾病进展。在这项研究中，我们表明 41% 的 GLB1 致病 SNV 可以被腺嘌呤碱基编辑器 (ABE) 取代。我们的结果表明，ABE 可以有效地纠正患者来源的成纤维细胞中的致病等位基因，恢复 b-gal 活性的治疗水平。脱靶 DNA 分析未检测到接受治疗的患者细胞中的脱靶编辑活动，除了基于 3D 结构生物信息学预测的不影响 b-gal 活性的旁观者编辑。总之，我们的结果表明基因编辑可能是治疗 GM1 神经节苷脂沉积症的替代策略。
间歇性缺氧导致体外模型血脑屏障完整性丧失：使用 HIF-1 通路抑制剂能否逆转？
摘要：多种睡眠呼吸障碍会引发反复的缺氧应激，从而可能导致认知障碍等神经系统疾病。然而，反复间歇性缺氧对血脑屏障 (BBB) 的影响尚不明确。本研究比较了两种间歇性缺氧诱导方法对 BBB 脑内皮的影响：一种是使用肼屈嗪，另一种是使用缺氧室。这些循环是在内皮细胞和星形胶质细胞共培养模型上进行的。在使用或不使用 HIF-1 抑制剂 YC-1 的情况下评估了 Na-Fl 通透性、紧密连接蛋白和 ABC 转运蛋白 (P-gp 和 MRP-1) 含量。我们的结果表明，肼屈嗪和间歇性物理缺氧逐渐改变 BBB 完整性，表现为 Na-Fl 通透性增加。这种改变伴随着紧密连接蛋白 ZO-1 和 claudin-5 浓度的降低。反过来，微血管内皮细胞上调 P-gp 和 MRP-1 的表达。在第三个周期的肼屈嗪治疗后也发现了这种改变。另一方面，第三次间歇性缺氧暴露显示 BBB 特征得以保留。此外，用 YC-1 抑制 HIF-1 α 可防止肼屈嗪治疗后出现 BBB 功能障碍。在物理间歇性缺氧的情况下，我们观察到不完全的逆转，这表明 BBB 功能障碍可能涉及其他生物学机制。总之，间歇性缺氧导致 BBB 模型发生改变，并在第三个周期后观察到适应性。
体外功能神经回路构建与建模研究进展
摘要 多年来，神经元的培养和组装技术不断进步，使我们距离构建功能和结构模仿脑各部分的神经回路更近了一步。从神经元的原代培养开始，神经元培养物的制备技术取得了长足的进步。干细胞研究和脑器官的发展为生成三维人体神经回路开辟了一条新途径。随着生物学的进步，工程技术的进步为神经回路结构的构建铺平了道路。在本文中，我们概述了研究进展，并讨论了体外神经回路的前景及其获得功能的能力和潜力。通过神经科学、干细胞生物学、组织工程、电子工程和计算机科学等不同主要学科的融合发展，将能够构建具有复杂高阶功能的体外神经回路。
标题 染色体外环状 DNA 促进...
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2025 年 1 月 24 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.22.634016 doi：bioRxiv preprint
Sorindeia warneckei Engl.（漆树科）茎甲醇提取物的体外抗氧化和毒性研究
收到日期：2024 年 8 月 28 日；接受日期：2024 年 12 月 2 日 ______________________________________________________________________________ 摘要 Sorindeia warneckei (SW) Engl. (漆树科) 是一种具有药用和经济意义的植物。其可食用的果实用于药浴，茎用作传统牙刷。本研究评估了 SW 茎提取物的抗氧化活性和安全性。使用二苯基-1-苦基肼 (DPPH) 自由基清除试验评估抗氧化活性。按照经济合作与发展组织 (OECD) 描述的方案进行急性和亚急性毒性测试。SW 的甲醇提取物富含植物化学物质，总酚和黄酮类化合物含量分别为 149.64 ± 0.50 mg/g 芦丁当量和 172.097 ± 0.28 mg/g 没食子酸当量。 SW 表现出剂量依赖性的抗氧化活性 (IC 50 = 0.0246 mg/mL)，与抗坏血酸 (IC 50 = 0.0195 mg/mL) 相当。急性毒性研究表明致死剂量 (LD 50 ) > 2000 mg/mL。血液学参数没有受到不利影响。然而，某些生化标志物在治疗 28 天后表现出显著变化 (p<0.05)。组织学分析显示肾脏和肝脏组织的结构变化，包括肝细胞色素沉着过度和肾实质混乱。研究结果突出了 SW 茎甲醇提取物的抗氧化潜力，但由于有毒性迹象，建议谨慎长期使用。关键词：抗氧化剂；DPPH；酚含量；Sorindeia warneckei；毒性 ______________________________________________________________________________ 介绍
基于 iPSC 技术生成首个人类麦卡德尔病体外模型
1 马德里 12 de Octubre 健康研究中心 (imas12) iPS 细胞转化研究组，28041 马德里，西班牙 2 马德里自治大学医学院生物化学系，“Alberto Sols”生物医学研究所 (UAM-CSIC)，28029 马德里，西班牙 3 马德里 12 de Octubre 健康研究中心 (imas12) 遗传学服务中心，28041 马德里，西班牙 4 马德里 12 de Octubre 健康研究中心 (imas12) 线粒体和神经肌肉疾病实验室，28041 马德里，西班牙 5 生物医学研究中心罕见疾病网络 (CIBERER) 提示，28029 马德里，西班牙 6 艾克斯-马赛大学，INSERM，MMG，13385 马赛，法国 7 分子、细胞和基因组生物医学研究组，健康研究所 La Fe (IIS La Fe)，46029 瓦伦西亚，西班牙 * 通讯地址：egallardo.imas12@h12o.es
优化体外RNA干扰测定法，以降低
2.8 Relative Transcript Abundance measured by Quantitative reverse transcription polymerase chain reaction (qRT-PCR): ................................................................................ 26