威慑依赖于对潜在威胁作出反应(通过惩罚或消耗性拒止的威胁),但作为一种网络空间战略,威慑既无法支持弹性和防御,也无法阻止各国在武装冲突水平以下的网络空间中和通过网络空间追求战略利益。竞争中进行的网络行动和活动不仅仅是一种滋扰或简单的间谍活动——它们可能具有战略意义。例如,朝鲜通过操纵数字金融交易的战略网络活动为朝鲜的导弹和核计划提供资金,从而破坏了美国陆基中段防御系统的有效性。这就是为什么国防部和美国网络司令部采用了“前进防御”战略和持续交战的作战方法。
在生物体中,细胞感知机械力(剪切力、拉伸力和压缩力)并通过称为机械转导的过程对这些物理信号作出反应。此过程包括同时激活生化信号通路。最近主要针对人类细胞的研究表明,压缩力选择性地调节各种细胞行为,无论是在受压细胞中还是在邻近受压较少的细胞中。除了参与骨愈合等组织稳态外,压缩还与病理有关,包括椎间盘退化或实体癌。在这篇综述中,我们将总结目前关于压缩诱导的细胞信号通路及其随后的细胞输出的零散知识,包括生理和病理条件,如实体癌。
前庭诱发肌源性电位 (VEMP) 通常用于评估前庭神经和耳石器官的两个部分 (1–5)。在成人中,可以通过气导或骨导刺激可靠地诱发 VEMP (6);然而,尚未发表评估儿童 VEMP 可靠性的类似研究。VEMP 是对高强度刺激作出反应而诱发的肌肉电位 (1)。颈部 VEMP (cVEMP) 是从收缩的胸锁乳突肌 (SCM) 同侧记录的短潜伏期抑制反应,可提供有关囊和下前庭神经功能的信息 (1)。眼部 VEMP (oVEMP) 是从下斜肌对侧记录的兴奋反应,可提供有关椭圆囊和上前庭神经功能的信息 (7)。
纽约和新泽西海员教会研究所的海员权利中心 (CSR) 或许对此做出了最好的表述:“海员的一项宝贵和受保护的航海传统是,他们有义务救助所有遇险的海上人员,无论其国籍、身份或宗教信仰如何,”海员权利中心主任道格拉斯·史蒂文森在致澳大利亚总理和驻美国大使的一封信中说道。“我们非常担心,任何国家都不会采取任何行动,以免阻碍船只对海上遇险事件作出反应。澳大利亚扣留 M/V Tampa 并拒绝接受沉船幸存者,给该船带来了不合理的经济负担,并为船长和船东遵守其救助海上遇险人员的道德和法律义务树立了一个负面先例。”
蛋白激酶在细胞存活、增殖和运动中起着关键作用。因此,它们的失调是许多实体肿瘤(包括甲状腺癌)发病机制的共同特征。抑制活化的蛋白激酶彻底改变了甲状腺癌的治疗,为治疗对放射性碘治疗或细胞毒性化疗有抵抗力的肿瘤提供了一种有希望的策略。然而,尽管早期反应令人满意,但这些药物并不能治愈疾病,大多数患者不可避免地会因耐药性而病情恶化。本综述总结了有关甲状腺癌细胞为绕过蛋白激酶抑制而发展的各种机制的最新知识,并概述了正在探索的克服耐药性的策略。了解癌细胞如何对药物作出反应并确定新的治疗分子靶点仍然是治疗这些患者的一大挑战。
基于电阻开关的忆阻器 (RS) 是一种令人着迷的新兴存储技术,由于其 1 – 8 个优点而备受关注,包括可行、运行速度快、长时间保留、高密度和低能耗。为了模仿生物体对外部刺激作出反应并存储感知信号的功能,集成记忆感应系统应运而生。例如,Bowen Zhu 等人 9 将压力传感器集成到记忆装置中,在最先进的电子皮肤装置和皮肤启发集成触觉记忆装置之间建立了桥梁,以模仿自然皮肤的触觉记忆。在另一个例子中,就视觉记忆系统而言,将紫外光传感器集成到忆阻器阵列上能够为认知任务提供必要的外部感觉记忆。10,11
人工智能 (AI) 的进步有可能通过产生新的治疗方法、改进诊断、使护理更容易获得、降低成本和减轻临床医生的工作量来改变医学。1 这些技术可以帮助人们过上更长寿、更健康的生活,然而,正如许多医生和人工智能研究人员所指出的那样,人工智能也带来了健康风险。2 3 很难确保算法可靠地“捕捉我们的规范和价值观,理解我们的意思或意图,最重要的是,做我们想做的事情”,这一挑战被称为对齐问题。4 与错位人工智能相关的风险——当系统的行为与其人类创造者或用户的目标或原则不符时——构成了日益严重的公共卫生威胁,医学界可以而且应该对此作出反应。
农业供应链的链接农业生产商与消费者和最终用户。随着时间的推移,农业供应链的性质和组织随着时间的流逝而随着时间的流逝而随着时间的流逝而改变,随着垂直整合的增加,合同农业的患病率增加以及在不同的供应活动中的专业化(Aigemian等人2016; Boehlje 1999)。公司在战略上设计供应链,以响应新的创新和技术(Zilberman,Lu和Reardon 2019)。在设计和采用不同的组织结构或技术结构或技术,公司所有者和经理中的《供应链法》中的企业家电容器中通过对环境中的不平衡作出反应(Schultz 1975)。不平衡在频率和磁性上都不是不平衡的,导致供应链参与者的各种风险。
蛋白激酶在细胞存活、增殖和运动中起着关键作用。因此,它们的失调是许多实体肿瘤(包括甲状腺癌)发病机制的共同特征。抑制活化的蛋白激酶彻底改变了甲状腺癌的治疗,为治疗对放射性碘治疗或细胞毒性化疗有抵抗力的肿瘤提供了一种有希望的策略。然而,尽管早期反应令人满意,但这些药物并不能治愈疾病,大多数患者不可避免地会因耐药性而病情恶化。本综述总结了有关甲状腺癌细胞为绕过蛋白激酶抑制而发展的各种机制的最新知识,并概述了正在探索的克服耐药性的策略。了解癌细胞如何对药物作出反应并确定新的治疗分子靶点仍然是治疗这些患者的一大挑战。