XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System信号的
通过完全卷积网络基于Imaged-EEG信号的自动癫痫发作检测
癫痫发作检测是需要手动干预训练有素的专家的癫痫病中的常规过程。此过程可能广泛，效率低下且耗时，尤其是对于长期记录。我们提出了一种自动方法，使用IMAING-EEG表示脑信号来检测癫痫发作。为了实现这一目标，我们分析了来自两个不同数据集的EEG信号：CHB-MIT头皮EEG数据库和包括头皮和颅内记录的癫痫项目。我们使用完全卷积神经网络自动检测癫痫发作。对于我们的最佳模型，对于CHB-MIT数据集，我们的平均准确性和特异性值分别为99.3％和99.6％，癫痫患者的相应值为98.0％和98.3％。对于这些患者，颅内电极和头皮含量分别提高了平均准确性和特异性值，分别为99.6％和58.3％。关于其他指标，我们的最佳模型达到62.7％的平均精度，召回58.3％，CHB-MIT记录的F量为59.0％，AP为54.5％，相对较低的epilepsiae数据表的性能较低。对于两个数据库，对于92％的CHB-MIT患者，每小时的误报次数达到的值小于0.5/h，而80％的癫痫患者的误报量小于1.0/h。与最近的研究相比，我们的轻量级方法不需要对预选特征的任何估计，并且表现出高表现，并且在临床实践中引入这种自动方法的可能性很有可能。
轻松表达的到来：对 BCI 编码脑信号的版权保护的审查
“版权法中一些最具开创性的发展是由技术变革推动的……有必要将技术与前电子时代的法律原则相协调。”1 Sweet 法官的主张——国会和司法机构必须努力将新技术与根深蒂固的法律原则相协调——是不言而喻的。事实上，在 Sweet 法官就 Matthew Bender & Co. v. West Publishing Co. 一案发表异议书的一个多世纪前，最高法院在 Burrow-Giles Lithographic Co. v. Sarony 一案中就考虑了国会是否有宪法权利授予照片版权保护。3 米勒大法官代表全票通过了判决，他指出这个问题“并非没有困难”。4 Burrow-Giles 一案的上诉人辩称，与美国宪法第一条第 8 款相反，
AsiDNA 治疗期间肿瘤细胞的进化导致能量耗尽，对信号的响应性降低，对药物的敏感性增加
Bacevic, K., Noble, R., Soffar, A., Wael Ammar, O., Boszonyik, B., Prieto, S., … Fisher, D. (2017)。空间竞争限制了对靶向癌症治疗的抵抗力。自然通讯，8 (1):1995。Beauchamp, G., & Ruxton, GD (2007)。误报和反捕食者警惕性的进化。动物行为，74 (5), 1199–1206。Croset, A., Cordelieres, FP, Berthault, N., Buhler, C., Sun, JS, Quanz, M., & Dutreix, M. (2013)。通过使用 siDNA 人工激活 PARP 来抑制 DNA 损伤修复。核酸研究，41 (15), 7344–7355。 Cunningham, JJ、Gatenby, RA 和 Brown, JS (2011)。癌症治疗中的进化动力学。分子药剂学，8 (6)，2094–2100。Gatenby, R. 和 Brown, J. (2018)。癌症治疗中耐药性的进化和生态学。冷泉港医学展望，8 (3)，a033415。Gatenby, RA、Brown, J. 和 Vincent, T. (2009)。应用生态学的经验教训：使用进化双重约束控制癌症。癌症研究，69 (19)，7499–7502。Gillies, RJ、Verduzco, D. 和 Gatenby, RA (2012)。致癌作用的进化动力学以及靶向治疗不起作用的原因。自然癌症评论，12 (7)，487–493。 Herath, NI, Berthault, N., Thierry, S., Jdey, W., Lienafa, MC, Bono, F., … Dutreix, M. (2019)。DNA 修复抑制剂 Olaparib 和 AsiDNA 在治疗卡铂耐药肿瘤中的疗效和毒性的临床前研究。肿瘤学前沿，9，1097。Holohan, C.、Van Schaeybroeck, S.、Longley, DB 和 Johnston, PG (2013)。癌症药物耐药性：一种不断发展的范式。自然评论癌症，13 (10)，714–726。Jdey, W.、Kozlak, M.、Alekseev, S.、Thierry, S.、Lascaux, P.、Girard, PM, … Dutreix, M. (2019)。 AsiDNA 治疗可诱导累积抗肿瘤功效，且获得性耐药概率较低。肿瘤形成，21 (9)，863–871。Jdey, W.、Thierry, S.、Popova, T.、Stern, MH 和 Dutreix, M. (2017)。肿瘤中的微核频率是遗传不稳定性以及对 DNA 修复抑制剂 AsiDNA 敏感性的预测生物标志物。癌症研究，77 (16)，4207–4216。Jdey, W.、Thierry, S.、Russo, C.、Devun, F.、Al Abo, M.、Noguiez-Hellin, P.、……Dutreix, M. (2017)。药物驱动的合成致死：使用 AsiDNA 和 PARP 抑制剂组合绕过肿瘤细胞遗传学。 Clinical Cancer Research，23 (4), 1001–1011。Kam, Y., Das, T., Tian, H., Foroutan, P., Ruiz, E., Martinez, G., & Gatenby, RA (2015)。付出却没有收获：使用“替代药物”抑制多药耐药癌细胞的增殖。International Journal of Cancer，136 (4), E188–E196。
具有多个客户信号的动态个性化
1，而不是将这个问题作为部分可观察到的马尔可夫决策过程（这将使客户特征都可以任意依赖历史数据而不是马尔可夫人，我们假设客户特征满足Markov属性。这个假设是合理的，因为公司可以合并一组有效总结长期历史的观察到的特征，而不是仅仅依靠上一个时期的行为。例如，在我们的经验环境中，我们从样本开始开始时说明了玩耍行为，过去一周的行为以及前一天的行为。
从没有原始信号的纳米孔测序数据中对DNA修饰的定量检测灵活的，实时的，点播测序
在发布时正确的信息。可能会发生变化。牛津纳米孔技术，车轮图标，Elysion，Epi2Me，Gridion，Minion，Mintion，Minknow和Promethion是注册的商标或牛津Nanopore Technologies PLC在各个国家 /地区的商标应用程序。本文所包含的信息可以受牛津纳米孔技术待定的专利或专利保护。所有其他品牌和名称都是其各自所有者的财产。©2025牛津纳米孔技术plc。保留所有权利。牛津纳米孔技术产品不适用于健康评估或诊断，治疗，缓解，治愈或预防任何疾病或病情。BR_1223（en）_v4_29Jan2025
针对 B 细胞急性淋巴细胞白血病中骨髓白血病微环境保护信号的治疗靶向性
B 细胞急性淋巴细胞白血病 (B-ALL) 是骨髓 (BM) 分化 B 细胞的恶性对应物，最常发生在儿童中。虽然新的化疗药物组合极大地改善了年轻患者的预后，但复发后或成年患者的疾病预后仍然很差。这可能是由于 B-ALL 对治疗的反应不均一，这不仅依赖于白血病细胞的内在特性，还依赖于肿瘤细胞微环境传递的外在保护性线索。或者，白血病细胞有能力根据自己的需要塑造微环境。关于保护性微环境作用的大部分知识来自识别控制造血干细胞自我更新或 B 细胞分化的间充质细胞和内皮细胞。在这篇综述中，我们讨论了有关 B-ALL 保护性微环境的当前知识以及针对白血病细胞与其微环境之间串扰的疗法的开发。
钩端多糖通过上调巨噬细胞中自噬适配器p62和NRF2信号的上调
钩端螺旋体是导致钩端螺旋体病的致病细菌，这是一种世界范围内的人畜共患病。所有脊椎动物都可以被感染，某些物种像人类易受疾病的影响，而小鼠等啮齿动物具有抗性并成为无症状的肾载体。诱导性是隐形细菌，已知可以逃避几种免疫识别途径并抵抗杀死机制。我们最近发表说，钩端螺旋体可以在细胞内生存并退出巨噬细胞，避免了Xenophapy，这是一种自噬的病原体靶向形式。有趣的是，后者是经常被细菌KAKE的抗菌机制之一，以逃避宿主的免疫反应。在这项研究中，我们探讨了钩端螺旋体是否颠覆了自噬的关键分子参与者以促进感染。我们在胶噬细胞中表明，钩端螺旋体触发了自噬适应器p62在类似点状结构中的特定积累，而不会改变自噬型号。我们证明了钩端螺旋体诱导的p62积聚是一种被动机制，具体取决于通过TLR4/TLR2信号传导的钩端螺旋力毒力因子LPS信号。p62是一种中央多效性蛋白，也通过转移因子的易位介导细胞应激和死亡。我们证明了瘦素驱动的p62的积累诱导了转录因子NRF2的易位，这是抗氧化剂反应中的关键参与者。然而，钩端螺旋体感染的NRF2易位并未像抗氧化反应中所预期的那样导致，但抑制了炎性介质的生产，例如Inos/NOOS/NO，TNF和IL6。©2023作者。总体而言，这些发现突出了一种与LPS和p62/NRF2信号相关的新型无源细菌机制，该机制减少了炎症并有助于诱导性的隐身性。由Elsevier Masson SAS代表Pasteur Inster出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
pin1作为致癌信号的中央节点
摘要。肽基 - 丙酰基异构酶NIMA-相互作用1（PIN1）是一种特定的磷酸化丝氨酸/苏氨酸 - 磷酸 - 磷酸顺式反应异构酶，参与调节各种生理和病理过程，包括细胞周期进展，扩增和凋亡。PIN1在肿瘤发生和肿瘤发育中起关键作用，它通过调节细胞周期，信号通路和肿瘤抑制器的功能来促进癌细胞的增殖和转移。PIN1的上调表达与几种类型的癌症的预后不良密切相关。因此，PIN1可能具有潜在的潜在潜在的肿瘤诊断和预后的潜在生物标志物，以及有希望的抗癌靶标。本综述的目的是讨论肿瘤中PIN1的机制以及该领域的最新研究进展。
用低亲和力荧光指示剂测量神经元钙和钠信号的空间和时间方面
HAL 是一个多学科开放存取档案库，用于存放和传播科学研究文献，无论这些文献是否已出版。这些文献可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
靶向持续FGF23-ERK信号的基因疗法减轻肾脏炎症
重复使用，混音或适应此材料的任何目的，而无需归功于原始作者。共享，该预印本（未通过同行评审证明）在公共领域中。它不再受版权限制。任何人都可以合法地将版权所有者放置在2025年1月22日发布的此版本。 https://doi.org/10.1101/2024.01.18.576116 doi：biorxiv preprint