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World File Search System信号转导
IL-6/JAK/STAT3 信号在乳腺癌转移中的作用
乳腺癌是女性中最常见的癌症。转移是乳腺癌患者死亡的主要原因。乳腺癌转移性播散有多种机制，包括白细胞介素 6 (IL-6) 介导的信号通路。IL-6 是一种多效性细胞因子，在多种生理过程中发挥重要作用，包括细胞增殖、免疫监视、急性炎症、代谢和骨重塑。IL-6 与 IL-6 受体 (IL-6R a) 结合，后者随后与糖蛋白 130 (gp130) 受体结合，形成信号转导六聚体受体复合物。Janus 激酶 (JAK) 被募集和激活；激活的 JAK 反过来磷酸化信号转导和转录激活因子 3 (STAT3) 以进行激活，从而导致基因调控。组成性活性 IL-6/JAK/STAT3 信号传导驱动癌细胞增殖和侵袭，同时抑制细胞凋亡，而 STAT3 增强 IL-6 信号传导以促进恶性炎症循环。IL-6 的异常表达发生在多种癌症类型中，并且与不良临床预后和转移有关。在乳腺癌中，IL-6 通路经常被激活，这可以促进乳腺癌转移，同时抑制抗肿瘤免疫反应。鉴于这些在人类癌症中的重要作用，IL-6 通路的多个组成部分是癌症治疗的有希望的靶点，目前正在对乳腺癌进行临床前和临床评估。本综述涵盖了对 IL-6 信号通路的当前生物学理解及其对乳腺癌转移的影响，以及针对 IL-6 通路组成部分的治疗干预措施，包括：IL-6、IL-6R a、gp130 受体、JAK 和 STAT3。
c-MET-HGF 轴在非小细胞肺癌肿瘤免疫学和免疫治疗中的新兴作用
c-MET 是一种酪氨酸激酶受体，具有通过二硫键连接的胞外 α 链和跨膜 β 链。在稳定状态下，该受体主要存在于上皮细胞中，它在细胞中调节细胞运动和增殖 (1)。c-MET 的配体是肝细胞生长因子 (HGF)，它由间充质细胞以无活性形式产生 (1)。HGF 的激活需要丝氨酸蛋白酶的作用，这发生在组织损伤的局部区域 (2)。已证实多种人类癌症中存在异常的 c-MET 信号转导，这是由于 c-MET 受体过表达、受体突变或扩增、HGF 过表达或形成异常的自分泌信号转导所致的 (3)。癌症中的 c-MET 激活会促进；间充质细胞和上皮细胞之间的通讯、组织浸润、癌细胞增殖和血管生成诱导（1、4-6）。此外，选择性抑制或 SiRNA 敲低 c-MET 可降低非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞的活力，表明 c-MET 可直接促进肿瘤生长 (7)。在肺腺癌中，已发现各种错义突变和可变剪接产物。这些包括外显子 14 剪接突变，它导致受体降解减少和 c-MET 受体激活延长，据报道发生在 3% 的肺腺癌和 2.3% 的其他肺肿瘤中 (8)。Frampton 等人的体外研究支持外显子 14 剪接突变肿瘤将对抗 c-MET 疗法有反应的结论。来自三例患者的病例报告也提供了有限的临床数据来支持这一结论（8）。还有
Torrs两个成分系统调节颤音中的高静水压力响应TMAO还原酶的表达
高静水压力（HHP）调节的基因表达是微生物适应深海环境的最常见策略之一。以前我们表明，HHP诱导的三甲胺N-氧化物（TMAO）还原酶提高了深海菌株弧菌Fluvialis Qy27的压力耐受性。在这里，我们研究了HHP响应性调节TMAO还原酶Tora的分子机制。通过构建Torr和Tors缺失突变体，我们证明了两个组件调节剂Torr和传感器TOR是托拉的HHP响应性调节的原因。与已知的HHP响应性调节系统不同，HHP的丰度不受HHP的影响。在保守的磷酸化位点改变的δTOR突变体的互补表明，这三个位点对于底物诱导的调节是必不可少的，但仅位于替代递质结构域中的组氨酸与压力响应性调节有关。 总的来说，我们证明了HHP诱导TMAO还原酶是通过Torrs系统介导的，并提出了通过底物诱导的压力响应调节中信号转导的分叉。 这项工作提供了对压力调节基因表达的新知识，并将促进对微生物对深海HHP环境的适应性的理解。互补表明，这三个位点对于底物诱导的调节是必不可少的，但仅位于替代递质结构域中的组氨酸与压力响应性调节有关。总的来说，我们证明了HHP诱导TMAO还原酶是通过Torrs系统介导的，并提出了通过底物诱导的压力响应调节中信号转导的分叉。这项工作提供了对压力调节基因表达的新知识，并将促进对微生物对深海HHP环境的适应性的理解。
Paul W. McMullin，SE，PhD
评估膜脂质和蛋白质成分在膜功能中的重要性，包括通过电化学梯度生产和维持膜电位。描述了内膜系统的结构，功能和组件，包括内吞和外生途径。分析细胞骨架元件的不同特性如何促进这些聚合物在细胞中的不同功能。解释运动蛋白如何利用能量沿细胞骨架轨迹移动以诱导肌肉收缩和细胞内运输。检查细胞周期检查点，癌症，基因突变和环境之间的关系。概述了细胞内信号转导机制的基本原理，包括响应特异性，单体和三聚体G蛋白的作用，磷酸化和第二使者。
植物非生物胁迫信号和转基因技术的胜利：综述
植物会随着季节变化而持续地暴露在各种环境和生物多样性压力之下，这些压力会抑制和影响植物从幼苗到收获阶段的生命过程。光照强度、温度、矿物质和水分供应等方面都存在一些异常。这些变化不断挑战植物的生长和繁殖，并产生多种环境信号。为了接收这些信号，植物本身会形成一个信号网络，其中包含多种受体，如植物激素、G 蛋白偶联受体、激酶和激素受体。信号转导会在植物中产生细胞反应，从而启动生理和发育反应。本文对植物在暴露于几种非生物胁迫时信号转导的几种机制和感知进行了深入细致的分析，并介绍了植物信号传导的一般途径。植物非生物胁迫通常在造成盐度、高温、低温、干旱等损失方面起着关键作用。为了通过主要依赖于遗传变异的常规育种来理解和克服这些问题，正在对拟南芥、水稻和短柄草等模型植物进行多项研究；在小麦中，这些基因组来源的可获得性正处于加工阶段。另一方面，基因组编辑的进步为科学家将所需特性融入特定植物物种打开了大门。第二代基因组编辑技术（如 CRISPR/cas9）的新兴发展为植物生物学家铺平了道路，使他们能够更高效、更快速地开发特性，这与传统育种方法不同。本综述概述了非生物胁迫期间信号传导的重要性以及转基因技术通过摄取植物中所需的特性来克服植物的非生物胁迫。
医疗政策 - 细胞色素 P450 多态性的基因检测
注意：对于使用多基因面板进行精神健康状况的基因检测，请参考政策“使用面板检测对特定疾病进行基因检测”。 描述/背景 细胞色素 p450 (CYP450) 家族参与目前使用的大部分药物的代谢，而细胞色素 p450 的基因变异与许多药物的代谢改变有关。对细胞色素 p450 变异进行基因检测可能有助于选择和给药受这些基因变异影响的药物。 药物疗效和毒性 药物的疗效和毒性因人而异。由于药物和剂量通常会在必要时通过反复试验进行调整，因此临床后果可能包括最佳治疗时间延长。在某些情况下，可能会导致严重不良事件。多种因素可能影响药物作用的变化，包括年龄、肝功能、伴随疾病、营养、吸烟和药物间相互作用。药物代谢酶、药物受体、药物转运蛋白和参与信号转导途径的分子的基因编码中的遗传（生殖系）DNA 序列变异（多态性）也可能对这些分子的活性产生重大影响，从而影响药物的功效或毒性。药物基因组学是研究个体的遗传如何影响身体对药物的反应。通过测试与药物代谢途径（药代动力学）或信号转导途径（药效学）相关的基因中的重要 DNA 多态性（基因分型），可能可以预测个别患者的治疗失败或严重的药物不良反应。测试结果可能用于优化药物选择和/或剂量，以实现更有效的治疗，避免严重的不良反应并降低医疗成本。
生物医学科学硕士研究生课程手册 2020 ...
• BSC 5418 - 组织工程（3 学分） • MCB 5225 - 疾病分子生物学（3 学分） • MCB 6226 - 分子诊断学（3 学分） • PCB 5238 - 免疫生物学（3 学分） • PCB 5236 - 癌症生物学（3 学分） • PCB 5275 - 信号转导力学（3 学分） • PCB 5527 - 遗传工程与生物技术（3 学分） • PCB 5709C - 生理学实验室虚拟模拟（3 学分） • PCB 5815 - 肥胖、糖尿病和新陈代谢的分子方面（3 学分） • PCB 5834C - 高级人体生理学（4 学分） • IDS 5127 - 生物成像科学基础（3 学分） • PCB 5265 - 干细胞生物学（3小时）• GEB 5516 - 科技创业（3 个学分）
癌症中 CDK2 靶向治疗的挑战和机遇
细胞周期依赖性激酶 2 (CDK2) 在细胞周期调控中起着关键作用，并参与一系列生物过程。CDK2 与 DNA 损伤、细胞内运输、蛋白质降解、信号转导、DNA 和 RNA 代谢和翻译等途径中的蛋白质相互作用并对其进行磷酸化。CDK2 及其调节亚基在许多人类癌症中失调，有新证据表明 CDK2 抑制会在具有明确遗传特征的一组肿瘤中引发抗肿瘤活性。以前的 CDK2 抑制剂是非特异性的，并且受到脱靶效应的限制。新一代 CDK2 抑制剂的开发为 CDK2 依赖性癌症的治疗提供了机会。
Element i+ cCRP (Canine C-Reactive Protein) Cartridge Instructions
元素I+ CCRP测试使用竞争性免疫测定来生成定量的CCRP浓度输出。当将样品添加到墨盒入口端口中时，将其与干燥的荧光团标记的CCRP混合。然后，混合物与固定在墨盒传感器表面上的抗CRP反应。CCRP与荧光团标记的CCRP竞争与抗CRP抗体结合。荧光照明是通过二极管激光亮到专有的平面波导墨盒镜头的二极管激光。荧光成像用于信号转导。产生的荧光与样品的CCRP浓度成反比。荧光强度使用墨盒特异性校准信息转换为定量CCRP浓度。
Element i+ Cortisol Cartridge Instructions
元素I+皮质醇测试使用竞争性免疫测定来产生定量的皮质醇浓度输出。将样品添加到墨盒入口端口时，将其与干燥的荧光团标记的抗皮质醇抗体混合。混合物随后与固定在墨盒传感器表面上的皮质醇反应。皮质醇与荧光团标记的抗皮质醇抗体竞争，以与表面上的皮质醇结合。荧光照明是通过二极管激光亮到专有的平面波导墨盒镜头的二极管激光。荧光成像用于信号转导。产生的荧光与样品的皮质醇浓度成反比。荧光强度使用墨盒特异性校准信息将荧光强度转化为定量皮质醇浓度。